WBC 计数对脓毒症敏感,但对脓毒症诊断不具有特异性。
非感染性损伤(例如挤压伤),癌症和免疫抑制剂也能引起WBC 计数升高或降低。
非出血性血小板减少症可见于脓毒症的重症患者。
白细胞计数 >12×10⁹/L (12,000/μL)(白细胞增多);白细胞计数 <4×10⁹/L (4000/μL)(白细胞减少);或白细胞计数正常但不成熟细胞>10%;低血小板计数
同时进行血尿素和血清肌酐检测以评价肾功能不全。
应测量基线血电解质,并患者病情改善前,定期测量血电解质。
血清电解质经常紊乱;血尿素可能升高
肌酐升高可见于与肾功能障碍相关的脓毒症。
可能升高
检测基线水平。
脓毒症可由肝脏或肝周感染导致。
若存在基础肝病的共病可以影响脓毒症的药物代谢和结局。
脓毒性休克能降低肝脏血流和代谢,包括乳酸。
胆红素、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、以及 γ-谷氨酰转肽酶水平均升高
基线检查,特别是在中心静脉插管前。
可能延长
应激反应和糖代谢改变可导致血糖升高,不论是否有糖尿病史。
高血糖可导致发病率和死亡率升高。
拯救脓毒症运动建议维持正常血糖水平(大于正常低限,但是<10 mmol/L [180 mg/dL]),最好使用注射胰岛素方案。[93]
极少情况下可能出现低血糖,提示急性肝衰竭。
可能升高,罕见降低
血清乳酸升高高度提示组织灌注不足,使用 ABG 样本测定的乳酸水平最为准确。[81]
乳酸水平升高与厌氧代谢水平升高相关。乳酸的持续增高可反映灌注不足和器官衰竭程度。
乳酸水平高>2 mmol/L (>18 mg/dL) 可导致预后不良,如果乳酸水平>4 mmol/L(>36 mg/dL)可导致更差的结果。
已证明,在确定患者对治疗的反应时,乳酸清除率(6 小时内的乳酸清除速度)与创伤更大的检查(例如中心静脉血氧饱和度)同样有用。[85][86]
可能升高;水平>2 mmol/L(>18 mg/dL) 可导致预后不良,水平>4 mmol/L(>36 mg/dL) 可导致预后更差
检测基线水平。是炎症的标志物。
升高
可能病原微生物为阳性
其他培养物(例如痰液、粪便、尿液)应根据临床需要采集。
如果怀疑脑膜炎,应通过腰椎穿刺 (LP) 进行脑脊液镜检和培养。如果临床怀疑患病,在腰椎穿刺前,应进行 CT 扫描排除颅内压升高。
如果怀疑封闭性病灶,例如脓肿或积脓,建议在疾病早期进行引流和培养(发现后 6 小时内)。[80]
疑似肺炎的插管患者,应取得气管吸出物、支气管肺泡灌洗液、或保护刷标本。
如果没有局部体征,应根据临床表现和病史,对所有可能感染的部位进行检查和培养,包括伤口、导管、假体移植物、硬膜外部位、及胸膜或腹膜液。
可能病原微生物为阳性
ABG 评估可帮助优化氧合作用,并且可提示代谢状态(酸碱平衡)。
对于机械通气患者,可帮助确定最佳的呼气末正压 (PEEP),同时最大程度降低不良吸气压力水平和异常的高 FiO₂。
辨别呼吸性和代谢性酸中毒可帮助确定和治疗代谢需求。
使用 ABG 标本测定的乳酸水平最为准确。然而在实践中,经常使用静脉血气 (VBG) 标本,因为相较于 ABG,VBG 一般能更容易和迅速地获得。除非存在呼吸系统问题,否则大多数患者不进行 ABG 采样。
根据患者的临床状态,决定是否需要再次进行血气分析。
PaCO₂ <4.3 kPa(32 mmHg) 是全身炎症反应综合征 (SIRS) 的一项诊断标准;可能是低氧血症、高碳酸血症
寻找脓毒症原因需行胸部 X 线检查。
在中心静脉压和气管插管排除了错位和并发症后,要求行胸部 X 线检查。
可能发现感染证据,例如实变或胸腔积液、心脏异常、或气胸
怀疑脑膜炎、且无颅内压升高时进行腰穿。如果临床怀疑颅内压升高,则在腰穿前,需要行 CT 扫描,以排除颅内压增高。
细菌性脑膜炎:白细胞计数 >1×10⁹/L (1000/μL);蛋白升高;血糖正常或降低;细胞分类主要是中性粒细胞。
病毒性脑膜炎可能表现为WBC计数降低和细胞分类以淋巴细胞为主。
WBC 计数升高、显微镜检查发现病原菌并且培养呈阳性
经胸或经食道超声心动图对于有细菌性心内膜炎患病风险或症状与之相符的患者有用。
如果该检查可用,可用于原因不明的脓毒症患者。
同时可帮助区分低血容量性、心源性和脓毒性休克。
可能确定其他诊断,例如心瓣膜异常、肺栓子、心肌缺血、局部或全部功能异常、低血容量和肺动脉高压。
左心室充盈不足提示低血容量;若脓毒症由心内膜炎引起,则提示赘生物
包括但不限于腹部超声扫描。
可能提示感染源(例如胆总管扩张提示胆道梗阻)。
可能发现脓肿、积液、内脏穿孔导致的气腹、胃肠/肾/胆道梗阻
临床需要时进行 CT 检查,以确定感染源。
需要移动潜在不稳定的患者,应权衡风险和收益。
可能发现脓肿、积液
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