子痫前期与滋养层细胞正常侵袭失败有关,从而导致母体螺旋小动脉适应不良。[9] 母体螺旋小动脉是胎儿血液供应的来源。这些动脉适应不良可干扰绒毛正常发育,引起胎盘功能不全,因而导致胎儿生长受限。这一滋养细胞侵入不足的病理生理可能是多因素的,基因、免疫和内皮功能障碍均有一定作用。子痫前期中胎盘基因表达改变的程度和特异性仍有待充分了解。[11] 母体循环中促炎因子和抗血管生成细胞因子水平升高可能会导致胎盘血管收缩,随后发生缺氧。[12][13]
母体的系统性反应导致血管收缩和毛细血管渗漏,从而引起高血压和一些并发症,例如:
脑血管调节异常和水肿;
肝血管调节异常和水肿;以及
肺水肿。
尽管在妊娠 20 周后才出现临床表现,但生理学的异常改变可能在妊娠早期即已出现。[14] 这可通过多个生物标志物异常而体现,例如:
妊娠相关血浆蛋白 A;
ADAM12(一种去整合素和金属蛋白酶 12)
胎盘生长因子;
可溶性内皮糖蛋白;以及
可溶性 fms 样酪氨酸激酶 1。[12]
疾病严重程度是基于血压 (BP) 测量结果以及是否有全身受累征象。
轻至中度
收缩压 140 至 159 mmHg 和/或舒张压 90 至 109 mmHg,蛋白尿为 300 mg/24 小时;或 ≥1+(两次随机尿样本,至少间隔 4 小时采集);或蛋白肌酐比值 ≥0.3 mg/dL。
收缩压为 140 至 159 mmHg 和/或舒张压为 90 至 109 mmHg,虽不存在蛋白尿,但存在下列任一结果:
血小板减少症,血小板计数<100,000/uL
不存在其他肾疾病时,血肌酐 ≥1.1 mg/L 或血肌酐浓度翻倍
肝功能受损,血液肝脏转氨酶浓度升高至正常浓度的两倍
肺水肿
大脑或视觉障碍。
重度
收缩压≥160 mmHg 和/或舒张压≥110 mmHg(患者卧床休息时测量 2 次,至少间隔 6 小时),并且蛋白尿为 300 mg/24 小时;或≥1+(2 次随机尿样本,至少间隔 4 小时采集);或蛋白/肌酐比值≥0.3 mg/dL。
收缩压 ≥160 mmHg 和/或舒张压 ≥110 mmHg(测量 2 次,至少间隔 6 小时,患者卧床休息时),虽不存在蛋白尿,但存在下列任一结果:
血小板减少症,血小板计数<100,000/uL
不存在其他肾疾病时,血肌酐 ≥1.1 mg/L 或血肌酐浓度翻倍
肝功能受损,血液肝脏转氨酶浓度升高至正常浓度的两倍
肺水肿
大脑或视觉障碍。
HELLP 综合征是重度子痫前期的一种亚型,以溶血 (H)、肝酶升高 (EL)、血小板计数偏低 (LP) 为特征。本章节并未详细讨论 HELLP 综合征的诊断和管理。
疾病严重程度仅基于血压测量结果。
轻度:收缩压 140 至 149 mmHg 和/或舒张压 90 至 99 mmHg。
中度:收缩压 150 至 159 mmHg 和/或舒张压 100 至 109 mmHg。
重度:收缩压 ≥160 mmHg 和/或舒张压 ≥110 mmHg。
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