BMJ Best Practice

病因学

精神分裂症是一种多因素疾病。最常用的模型是应激素质模型。[14] 根据这一假说，具有特定易患性的人群遭遇一系列压力影响，久而久之则可能导致疾病症状的出现。[15] 特定应激源（素质）可以是生物学因素、环境因素或者两者同时存在。环境因素包括丧失和精神创伤，而生物学因素可能包括感染和物质滥用。

基因在遗传可能性方面也发挥着重要的作用。[16] 目前的证据揭示了精神分裂症遗传学的多因素/阈值模型。不同的症状和体征可能与基因有关，且一些症状能够在精神分裂症患者的无症状亲属中出现（例如：社会心理功能不良）。

病理生理学

精神分裂症的病理生理学机制尚未完全明确，但是已经确定了一系列基础结构和脑功能异常。[17] 通过对危险期（疾病初次发作前数月到数年的时间）和早期精神分裂症患者的脑影像学研究，发现了许多神经解剖学差异。[18] 包括：脑容量总体减少 5% 至 10%；侧脑室和第三脑室体积增大；杏仁核和海马区体积缩小；前额叶皮质体积的轻微缩小；皮质下结构（例如小脑、尾状核和丘脑结构）体积的减少；大脑半球不对称性的逆转或损失。[19]

从功能上来说，当精神分裂症患者进行执行认知功能时，患者前额叶皮质的激活减少并且 δ 睡眠（慢波睡眠）减少。事件相关电位（event-related potential，ERP）P300 能够衡量感觉刺激信号时的脑电活动。在 P300 和 P50 范式中，分别在 300 ms 和 50 ms 时重复两种相关刺激。与无家族病史的对照组相比，受累患者出现 P300 振幅减小和注意力相关的 P50 诱发反应的习惯化下降。[20][21][22][23] 这些异常在接受抗精神病药物治疗后可能得到改善。

目前普遍认为造成这些异常的根本原因是神经递质之间的不平衡。许多神经递质能够发挥作用，包括多巴胺、5-羟色胺和谷氨酸盐。[24] 尽管缺乏确切的数据，但有少量证据支持多巴胺功能亢进假说，该假说提出，中脑边缘系统通路中的多巴胺能神经元的极度活跃是关键的不平衡因素。[25][26] 阻断多巴胺功能的药物能够减少精神病症状，而那些增加多巴胺水平的药物则能够引起症状加剧。

兴奋性中毒是解释以长期恶化为特征的典型病程的另一假说。过度刺激海马的谷氨酸神经元可导致该神经元毒性和最终退化。[27]

分类

第五版精神疾病诊断与统计手册 (DSM-5)[1]

由于缺乏特异性，DSM-5 取消了精神分裂症亚型分类。但是新标准增加了紧张症的详细说明、病程的详细说明（见下文）及基于症状严重程度的详细说明（见下文）。由于疾病症状特征可能发生变化，因此需要在活动期症状出现一年后增加详细说明。

病程的详细说明

  • 多次发作（当前是部分缓解）：患者处于急性发作间歇期，但存在不符合充分诊断标准的残留症状。

  • 多次发作（当前是完全缓解）：患者处于多次发作间歇期，无明显的临床症状存在。

  • 连续病程：症状贯穿整个病程。

  • 首次发作（部分或完全缓解）：首次发作后，极少或没有症状出现。

  • 未特定：当症状出现无特定类型时使用。

基于症状严重程度的详细说明

  • 目前疾病的严重程度可能是通过精神病原发性症状（如精神行为异常、妄想、言语紊乱、幻觉及阴性症状）的定量测定来标定的。过去一周内症状的严重程度可分为 5 分制，分值从0（不出现）至4（出现且严重）。

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