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病因学

颅内囊状动脉瘤破裂是非创伤性 SAH 的首要原因，大约占所有病例的 80%。其余 20% 是由于中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血、动静脉畸形、动脉夹层、应用抗凝药物以及其他罕见疾病导致的。[12] 进行区分非常重要，因为动脉瘤性 SAH 与非动脉瘤性 SAH 的并发症和结局不同，需要更有针对性的治疗和管理。

脑囊性动脉瘤形成是一种获得性的病变过程。目前对这一病变过程知之甚少，但证据显示在脑血管内膜层和中膜层出现获得性结构异常，[13][14] 且可能是由这些壁层内发生的炎症病变引起。[15] 结构异常可受吸烟、高血压以及酒精滥用的影响。[12] 既往有 SAH 的患者出现新的动脉瘤形成以及既往所诊断的未治疗动脉瘤扩大的风险显著增加。这提示动脉瘤形成是一个动态且持续的过程。[16][17][18] 遗传和基因因素也可能起作用。患有 Ehlers-Danlos 综合征、马方综合征、弹性纤维假黄瘤、成人多囊肾病以及 I 型神经纤维瘤病的患者发生动脉瘤形成及 SAH 的风险增加。

病理生理学

脑动脉瘤起源于构成 Willis 环的大动脉分叉处。大多数位于前交通动脉/大脑前动脉 (anterior communicating/anterior cerebral artery, Acom/ACA) 交界处、远端颈内动脉/后交通动脉 (internal carotid artery/posterior communicating artery junction, ICA/Pcom) 交界处以及大脑中动脉分叉处 (middle cerebral artery bifurcation, MCA)。不到 10% 起源于椎动脉或基底动脉。高达 19% 的患者有多发性动脉瘤。[8][9] 已有相关解释指出动脉瘤易生长于这些位置，包括为动脉分叉顶部压力较高、搏动性的血流方式以及湍流。[14][19]

动脉瘤破裂的风险取决于其大小、位置、有无症状、有无多发性动脉瘤以及是否曾有动脉瘤破裂。[14][20][21][22][23][24][25] 与患者相关的动脉瘤破裂预测因素为年龄和吸烟。小的 (＜7 mm) 、无症状的动脉瘤破裂风险小于那些较大且对周围结构产生占位效应的动脉瘤。位于基底动脉顶部、椎基底动脉、大脑后动脉或 Willis 环后部的动脉瘤比其他部位的动脉瘤更易破裂。[21][26] 位于 ICA、Acom 或 MCA 的直径<7 mm 的动脉瘤，5 年累计破裂发生率为 0，而位于 Pcom 或大脑后动脉、椎动脉、或者基底动脉的破裂发生率为 2.5%。[26] 在对 SAH（由另一个动脉瘤引起）进行病情检查时发现的未破裂动脉瘤的年破裂发生率高于单个未破裂的动脉瘤。[14][22][23] 在此种情况下，直径＜7 mm 动脉瘤的 5 年累计破裂发生率为 1.5%-3.4%，而直径在 7-24 mm 动脉瘤的 5 年累计破裂发生率为 2.6%-18.4%。

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