BMJ Best Practice

蛛网膜下腔出血

并发症

查看所有 

并发症 table
并发症	时间表	可能性
再出血	短期	高
再出血是一种重要的并发症。在最初 72 小时发生率为 5.7%，在 SAH 后 1 个月时累积风险接近 22%。[8][9] 改良后的 Fisher 出血等级为 III 和 IV 级的患者[80] 更可能再次出血。[149] 再出血可引起 8% 至 22% 的死亡，并且与结局较差显著相关。[8][9][41] 尽管抗纤溶药能够降低再出血风险，但是由于脑缺血风险增加且不影响总体结局，故它们并不常用。[150][151] [ ]一项系统评价显示，短期应用此类药物仍然能够降低再出血发生率，同时降低缺血风险。[152] 动脉瘤治疗可预防再出血，从而避免早期死亡。
急性脑积水	短期	高
15%-20% 的患者在最初的 72 小时内可出现急性脑积水 (hydrocephalus, HCP)，为梗阻性 HCP。[8][9][153] 其发生与存在脑室内血液积聚相关，其次与脑池内血液大量聚集相关。[153][154] HCP 伴 SAH 患者的死亡率高于不伴 HCP 的患者。[153] 治疗包括放置临时脑室导管 (external ventricular drain, EVD) 或进行分流以引流脑脊液。尚未确定放置 EVD 是否需预防性应用抗生素，但这一做法已被广泛采用。[48] 尚不清楚在手术夹闭动脉瘤过程中采用终板微创手术开窗是否能够减少脑积水患者对永久性分流的需要。[155][Figure caption and citation for the preceding image starts]: 蛛网膜下腔出血情况下的交通性脑积水；注意第四脑室和侧脑室颞角的扩张由 Dr Salah Keyrouz 提供；经授权后使用 [Citation ends].
血管痉挛	短期	高
血管痉挛是 Willis 环大容量血管的迟发性局部或弥漫性狭窄。它占 SAH 相关死亡原因的 23%。[41] 血管痉挛的病理生理机制尚不清楚，实际情况因使用的术语和定义不统一而更加复杂；[158] 但是，目前认为它是由迟发性且可逆性血管病、自身调节功能损伤、低血容量症引起，最终导致全脑或局部脑灌注下降，降到特定阈值以下时会导致脑缺血。除此之外，低血红蛋白可能使灌注不稳定脑区的供氧受损，进一步加重此问题。[159][160][161][162][163] 在蛛网膜下腔出现氧合血红蛋白似乎是必然的，其发病机制涉及炎症反应。[122][164][165] 血管痉挛在 SAH 后第 4-14 天之间出现，50%-70% 病例的血管造影出现血管痉挛。半数患者出现继发于局灶或全脑血流 (CBF) 减少的迟发型脑缺血 (DCI)。[166] 如果不治疗，50% 的 DCI 患者进展为永久性脑梗死。缺血性功能障碍也可见于在间断的血管造影检查中未发现血管痉挛的患者。目前认为此种情况部分由于远端脑血管的自调节功能改变、这些血管中发生微血栓和/或皮质播散性去极化。[167] DCI 的危险因素包括入院时临床状态不佳、蛛网膜下腔出血量和持续时间、脑池和脑裂的血液聚集厚度、脑室内出血以及意识障碍的持续时间。[150][154][168][169][170] 尽管蛛网膜下腔内出血是造成血管痉挛的必需条件，但是手术夹闭（大部分蛛网膜下腔的血液被冲出）的血管痉挛风险并不低于血管内弹簧圈治疗的。[171][172][Figure caption and citation for the preceding image starts]: 在动脉内注射尼卡地平和行腔内球囊扩张血管成形术之前（A）和之后（B）左颈内动脉远端、大脑中动脉和大脑前动脉近端的严重血管痉挛由 Dr Salah Keyrouz 提供；经授权后使用 [Citation ends].[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 一名蛛网膜下腔出血相关性血管痉挛患者出现的左侧额叶梗死（箭头）由 Dr Salah Keyrouz 提供；经授权后使用 [Citation ends]. DCI 的诊断为一项临床诊断，需排除再出血、脑积水、癫痫发作、电解质紊乱以及其他代谢异常后才能做出诊断。临床上，患者出现意识状态改变或急性至亚急性波动性局灶性神经功能缺损。[8][9][164] 血管造影或经颅多普勒超声 (TCD) 可证实血管痉挛的诊断，但 TCD 不如血管造影可靠。[173][174] 利用灌注 CT (perfusion CT, PCT)、氙气 CT (Xenon-CT, XeCT) 以及单光子发射计算机断层摄影 (single photon emission computed tomography, SPECT) 识别血管痉挛变得更加常见。这些技术是无创的，更重要的是，它们测量灌注，而非仅仅测量血管直径或流速。[175] CT 血管造影 (CTA) 和 PCT 诊断血管痉挛的准确度很高，[176] 但是这些 CT 技术不能像血管造影那样同时允许进行治疗干预（例如，腔内球囊扩张血管成形术以及动脉内给予血管扩张剂）。关于预防性高血容量的获益尚存疑问，[177] 不过一项研究显示早期目标导向性的液体疗法能够降低 DCI 和脑梗死的发病率，并改善功能结局，尤其在分级较差的患者中。[178] 然而，存在症状的患者应使用血管加压药维持高血容量（中心静脉压≥8 cmH₂O）和高血压。使用等张溶液。高血压患者的平均动脉压 (MAP) 应被调节至高于其 MAP 平均值的 15%，直到临床状态改善或出现不良反应。临床医生应注意在血压升高的情况下存在发生可逆性后部脑病综合征 (PRES) 的可能性。该诊断通常首先由临床情况恶化所提示并由 MRI 确诊。[179] 3H（高血压 [hypertension]、高血容量 [hypervolaemia]、血液稀释 [haemodilution]）又被称为高动力学或高容量高血压治疗 (hypervolaemic hypertensive therapy, HHT)，是一种安全的疗法，即使是在既往有心脏病的患者中，也是安全的。[166] 临床改善可能很明显，但尚缺乏关于 HHT 的大规模前瞻性结局研究。[180] 针对非对照研究的一项系统评价显示，在提高脑血流量 (CBF) 方面，高血压似乎比血液稀释或高血容量更为有效。[181] 由于影响 SAH 患者结局的因素较多，所以很难实施随机对照研究。血管内技术（例如腔内球囊扩张血管成形术和动脉内血管扩张剂）能够逆转动脉狭窄，但是临床改善并不持久。[182][183] 为提供持久性临床改善，部分证据支持进行早期血管成形术（症状出现 2 小时内）[184] 就诊时年龄大和神经系统功能差是血管成形术后临床结局不佳的预测因素。[185] 尼莫地平是一种钙通道阻滞剂，可被用于预防血管痉挛。它能够降低动脉瘤性 SAH 后出现不良结局和继发性缺血的风险。[96][97] [ ]尽管对 SAH 患者广泛使用类固醇，但相关研究未发现其对 DCI 或总体结局有积极影响。[186] 有几项对照试验研究了替拉扎特（一种非糖皮质激素类的 21 氨基类固醇自由基清除剂）对预防血管痉挛的作用，其耐受性良好，但在不同的试验中，改善总体结局的效果不一致。[187][188][189][190][191] [ ]评估对 SAH 患者应用辛伐他汀和普伐他汀的研究得出了不一致的结果。[103][102][105][104] 在对 SAH 患者广泛使用他汀类药物前，尚有待更大型的研究证实。[192] 评估对 SAH 患者应用抗血小板药物（尤其是在血管内弹簧圈治疗之后）的研究，在 DCI 风险和总体结局方面所得结果不一致。研究发现结果的不一致加之出血并发症风险增加，使得这一做法尚未被广泛采用。[193] [ ][Figure caption and citation for the preceding image starts]: 在动脉内注射尼卡地平之前（左）和之后（右）远端左椎动脉和基底动脉痉挛由 Dr Salah Keyrouz 提供；经授权后使用 [Citation ends]. 控释剂型药物在血管痉挛和 DCI 方面的作用引起了广泛关注。在手术夹闭动脉瘤时可在蛛网膜下腔放置尼卡地平缓释植入物 (nicardipine prolonged-release implant, NPRI)。应用植入物的小规模病例系列研究和随机双盲试验显示 DCI 的发生率低于预期。[194][195][196] 其他应用于颅内控释系统的药物包括罂粟碱、法舒地尔以及 NO 供体。[197] 在广泛应用此技术前需要开展更大规模的对照试验。在术中和/或保证动脉瘤安全后经鞘内缓慢滴注纤溶药物可能存在潜在获益。它可以清除发生血管痉挛必需的蛛网膜下腔内血液积聚。一项 meta 分析显示此类药物能够改善结局，但该分析纳入的研究存在局限性，包括明显的偏倚风险。[198] 另一种清除蛛网膜下腔出血的操作为脑脊液腰池引流 (lumbar drainage, LD)。一项关于 LD 的前瞻性试验显示，DCI 的发病率降低，但 6 个月结局没有改善。[199] 目前尚不清楚经血管造影发现的无症状血管痉挛是否需要治疗。[200] 不过在一项应用白蛋白的回顾性研究中，[201] 其他研究显示在无症状性患者中预防性扩容对结局无影响。[180][202]
心脏异常	短期	高
常见心律失常和非特异性 ECG 改变。[36][41][64][65] 27% 的患者发生心室壁运动异常。半数受累的患者可见心尖不受累的类型。此类异常很少引起心力衰竭，并且几乎总是可逆的。[39][203][204][Figure caption and citation for the preceding image starts]: 一例蛛网膜下腔出血患者入院时的心电图；注意高尖 T 波 (1/2)由 Dr Salah Keyrouz 提供；经授权后使用 [Citation ends].[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 同一例患者 24 小时后的心电图；注意 T 波正常 2/2)由 Dr Salah Keyrouz 提供；经授权后使用 [Citation ends]. 心力衰竭的治疗为支持性治疗。β 受体阻滞剂可用于存在肌钙蛋白升高伴缺血性 ECG 改变的患者；但是，目前无证据支持这一实践。
肺水肿	短期	高
肺水肿见于 23% 的患者。肺水肿是一种严重的疾病，6% 的患者需要通气支持。
高血糖	短期	高
即使在没有糖尿病的患者中，就诊时高血糖也常见。目前对于它是结局的独立预测因素还是仅仅与 SAH 的严重程度相关尚存争议。[205][206][207][208] 除非出现关于治疗 SAH 患者高血糖的更有力证据，医生应避免使用正如在病情危重的患者中所使用的积极处理（即，持续性胰岛素输注）。[209]
癫痫发作	短期	中
SAH 患者中有 11%-19% 发生癫痫发作。5 年时癫痫（定义为 2 次或更多次无诱因的癫痫发作）的累积发病率为 12%。[145] 它与功能恢复不良和生活质量差独立相关。[146][147] 接受弹簧圈栓塞治疗的患者发生癫痫发作的风险明显低于接受手术夹闭治疗的患者。颅内出血与癫痫发生风险增加相关。[145] 另外，如果动脉瘤位于大脑中动脉，则风险增加。[148] 关于对 SAH 预防性应用抗惊厥药物，尚未进行全面研究。[76] 但是，由于理论上癫痫发作时有再出血风险，推荐在出血后立即预防性应用抗惊厥药物。[69] 相比于长期治疗，短期治疗足以预防癫痫发作，并能够被更好的耐受。[77]
发热	短期	中
在神经科重症监护病房 (neurological intensive care unit, NICU) 出现发热是结局不良的独立预测因素。它与在 ICU 入住时间延长以及总住院时间延长相关。[210] 脑室内置管是 NICU 中不明原因发热的危险因素。SAH 增加感染性发热和不明原因发热的发生风险，可能与预后更差相关。[211][212] 应总是寻找感染源。应留取血液、痰液、尿液和 CSF（如果可行）样本，以进行革兰氏染色和培养。如果出现发热，除非有明确的感染证据，否则不应使用抗生素。如果发热持续超过 38.5°C (101.3°F)，应积极使用对乙酰氨基酚、布洛芬和体表或血管内降温设备。
神经精神性问题	长期	高
超过 50% 的幸存者存在认知损害（例如，情绪和记忆问题），导致对功能状态、情绪健康以及生活质量的产生不良影响。[136][137]
死亡	长期	高
SAH 后 6 个月时，有超过 25% 的患者死亡。[8][9]
慢性脑积水	长期	中
慢性脑积水是动脉瘤性 SAH 后常见的并发症，出现于＞20%的患者。[156] 诊断此病后需行分流置管，以防止脑室扩张导致脑损伤。终板开窗术对预防慢性脑积水发挥关键作用。此项手术可在行颅骨切开动脉瘤夹闭术时完成。尽管文献总体上支持此项技术，但仍需要设计良好的多中心、随机对照临床试验来强有力地显示其效果。[157]