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病因学

急性和慢性硬膜下血肿的主要病因是创伤。较罕见情况下，硬膜下血肿与脑动脉瘤破裂或血管畸形（即动静脉畸形或硬脑膜瘘）有关。在文献中，也有一些关于自发性硬膜下血肿伴颅内低血压和恶性肿瘤的病例报告。[12][13][14]

病理生理学

急性硬膜下血肿通常是由软脑膜向硬膜静脉窦引流的桥静脉因旋转或剪切力破坏出血导致， 从而形成凸形的硬膜下血肿。[15][16][1] 对于颅骨或脑组织的直接外力损伤，可导致脑挫伤或挫裂伤，引起特征性的颞极附近硬膜下血管破裂出血。[16][1] 有些病例中患者可能出现动脉损伤，导致急性神经功能障碍和较差的预后。[1] 随着颅内压升高，脑灌注压及脑血流可能减低，出现缺血性损伤。及时的血肿清除可以防止导致脑缺血及神经元死亡的病理生理学循环变化。[17] 在许多情况下，相关损伤（包括脑挫伤、硬膜外血肿及弥漫性轴索损伤）均可影响神经系统的恢复。 由于直接压迫深部脑组织，慢性硬膜下血肿可表现出相关症状，但其通常不会引起进一步脑组织缺血或继发性的神经损伤。[18][1] 患者通常有一定程度的脑萎缩，同时可能有酗酒或凝血功能障碍病史。[1]

与急性硬膜下血肿相似，慢性硬膜下血肿是由位于蛛网膜小梁上方的桥静脉破裂出血所导致。由于脑萎缩的存在，在出现症状之前，有较大的空间允许血肿增大。随着血肿的增大，由于暴露于血液及纤维蛋白产物，硬膜会出现炎症反应，从而形成假膜，并由此出现慢性硬膜下血肿的分隔表现。[19][1] 慢性硬膜下血肿有随时间推移而增大的趋势。认为其原因在于渗透压差促使脑脊液经假膜流入高渗的血肿腔或者有血管的假膜反复出血。[1]

分类

CT影像表现[1]

硬膜下血肿可以分为 4 类：

  • 急性硬膜下血肿（出血<3d，弥散高密度）

  • 亚急性硬膜下血肿（出血3~21d，混杂的高密度或等密度）

  • 慢性硬膜下血肿（出血>21d，弥散低密度）

  • 慢加急性硬膜下血肿（低密度血肿腔内见局灶高密度）

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