病因学
那些暴露或目睹过极端创伤应激源的人有发生创伤后应激障碍风险，如故意的暴力行为，身体和性虐待，交通事故，自然灾难，或军事行动。还有那些在医疗保健中经历过生命威胁的人（自己或他人的生命），如麻醉、分娩的并发症、或医疗过失，也存在发生创伤后应激障碍的风险。
创伤后应激障碍是唯一的功能性精神障碍，因为它的发生可直接归因于一个外部致病因素。但这种观点并非一直被接受。以往的观点认为，只有患精神疾病，有不稳定的个性，或预先存在神经质冲突的人可以发展出目前被认为是创伤后应激障碍的症状。后续的研究表明，那些有着健全人格的人群，他们没有心理疾病，暴露于创伤性事件后也可能产生创伤后应激障碍的症状，这在越南战争的退伍军人及强奸幸存者中尤为突出。一个事件可以被视为一种创伤应激源的标准是，必须有实际的或威胁的死亡，严重的伤害，或其他威胁到身体的完整性的威胁性事件。也有一些研究关注创伤后应激障碍的易感因素，，其中包括以前的精神病史，智力低下，女性，和以前曾暴露于创伤事件。[12][13]
一些心理学和神经生物学的理论已经对创伤后应激障碍症状特征进行了分析。然而，它们对症状变化的解释程度是很小的。目前主流的心理学理论有：情绪加工理论，[14]双重表征理论，[15]和创伤后应激障碍的认知模式。[16]
情绪加工理论：牵涉复杂的结构，存在于记忆中，激活时能产生认知，行为和生理反应。[14]这个理论认为，在创伤后应激障碍，这些（过程）都成为病态。关于世界和自我信念的改变，引起在加工有关创伤事件的信息时有困难，最终导致对良性刺激危险的曲解和认为自己无能。
双重表征理论：基于记忆处理的研究，认为有不同类型的记忆的存在，即言语获取记忆 (VAMs) 和情节通达记忆 (SAMS)。[15]其中言语获取记忆 (VAMS) 容易回忆，而情节通达记忆 (SAMs) 在被刺激前都不被感知，于是他们产生下列症状，如梦境和闪回，在其中能再次体验与创伤性事件强度的情绪。
创伤后应激障碍的认知模式：认为对创伤事件的负面评价导致产生这样的观点，认为周围世界是危险的及自己是无能的。[16]这决定了在哪种情况下目前的威胁感被误解为威胁。
创伤后应激障碍有一些重要的维系因素，包括无益的应对策略和社会支持的缺乏。这些应对策略看似有益，但往往会延长或加重症状，包括有意压制创伤记忆，反思创伤事件，分离症状，社交退缩，回避，和不合理的物质使用。当感到与他人疏远和想退出以前重要的人际关系时，社会支持的缺乏，往往使情况变得更糟，它与症状的慢性化相关。[12][13]
创伤经历后漫长的法律诉讼，很可能会使当事人更加痛苦并且让事件更难成为过去时。诉讼和创伤后应激障碍的症状之间关系复杂，但最初的想法就是为了寻求赔偿的症状不适用于这一点。
病理生理学
研究集中于与恐惧处理和记忆相关的大脑区域：即杏仁核，海马，还有内侧前额叶皮质，包括前扣带回。
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 三维磁共振扫描显示出边缘系统，包括海马（中间的棕色部分）亚瑟托加/ UCLA/ SPL [Citation ends].目前在神经生物学研究感兴趣的主要领域有：减少海马大小；内侧前额叶，前扣带回网络调节杏仁核活动的失败，导致对威胁的高反应性；和过于敏感的负反馈系统，低水平皮质醇抑制垂体前叶产生促肾上腺皮质激素 (ACTH)，导致包含交感神经反应的失败，这被认为会导致创伤记忆的加固。[17][18][19][20]
已有动物研究发现，应激诱导的海马细胞损伤和凋亡的结果提示，海马体积缩小可能是创伤后的继发改变。然而，关于参与越南战争的双胞胎们的研究引发了这样的讨论：减少海马大小是否是发展为创伤后应激障碍的一个易感因素，而不是其结果。[17]
据推测，创伤后应激障碍表现为内侧额叶前扣带回网络对杏仁核的活动的失调，从而导致对威胁的高反应性。[18]这是基于在患有创伤后应激障碍的患者暴露于被提醒发生过的创伤事件时大脑血液流量的 MRI 影像学数据分析。研究提示随着内侧前额叶皮质的活动减少，杏仁核的活动增加。
下丘脑-垂体-肾上腺轴 (HPA) 在维持内环境稳态中起主要作用。可怕的情景是通过涉及杏仁核，丘脑和垂体前叶循环系统导致皮质醇的产生。生理状态下的皮质醇水平可通过抑制创伤性记忆的检索和控制交感神经反应，减少创伤后应激障碍的发生发展。有证据表明，在创伤后应激障碍（的个体），比正常水平低的皮质醇抑制垂体前叶产生促肾上腺皮质激素。此外，还有证据表明，肾上腺皮质激素释放因子 (CRF) 敏感性下调导致了皮质醇水平不理想。[19]升高的肾上腺皮质激素释放因子 (CRF) 通过刺激蓝斑可直接增加去甲肾上腺素的释放：普遍认为这不包含交感神经反应导致了创伤记忆的加固。[20]然而，关于低皮质醇水平，有着相互矛盾的证据。[21]
创伤后应激障碍涉及到一些其他的神经递质，包括 5-羟色胺，谷氨酸，γ-氨基丁酸，神经肽 Y，和脑源性神经营养因子。创伤后应激障碍真正的神经生物学机制是复杂的，涉及到一系列各种各样的因素。[22]
分类
精神疾病诊断与统计手册，第五版 (DSM-5)[1]
注意区分急性应激障碍和创伤后应激障碍，前者通常认为是军事作战与作战中的应激反应，症状持续多在 1 个月以内，而后者症状多持续≥1 个月。
轴Ⅰ：临床障碍：创伤及应激相关障碍：创伤后应激障碍
1.1.伴有分离症状的亚型表现为人格解体（如感觉到自己是一个脱离躯体的旁观者）或现实解体（体验到周围环境是虚幻的、遥远的或扭曲的）。
2.2.伴有延迟性表现：如果直到应激事件后至少 6 个月才符合全部诊断标准。
临床分类：症状严重程度
轻度：
患者可以控制症状所造成的痛苦，且患者的社会和职业功能没有严重受损。
中度：
（患者的）痛苦和对功能的影响介于轻度和重度之间，而且没有被认为具有显著的自杀、伤己、伤人风险。
严重
患者感到不能控制症状所造成的痛苦，和/或对其社会和/或职业功能造成严重损害，和/或有认为是显着的自杀、伤人、伤己风险。
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