病因学
疾病的病原体为无芽胞型、革兰阴性、弯曲杆状的霍乱弧菌。 
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 霍乱弧菌：Leifson 鞭毛染色（数码彩色）美国疾病控制与预防中心 (CDC)/William A. Clark 博士 [Citation ends]. 饮用被污染且未经恰当消毒的水或食用未煮熟的海鲜可导致病原菌侵入，并到达小肠。若患者胃酸分泌减少，更易于病原体接种：例如服用抗酸药或患有胃酸缺乏症。
由于 O-抗原的抗原差异，霍乱弧菌分为几种不同的血清型。
霍乱弧菌中的 O1 血清型是在过去 200 多年中造成数次霍乱大流行的原因。
O139 血清型孟加拉菌株直至 1992 年才被发现。到目前为止，此类菌株还未传播至亚洲以外的地区，且有证据证明，过去几年由此菌株引发的疾病正在逐步减少。[13]
非 O1 和非 O139 血清型可引起与典型霍乱相同的腹泻症状，但不会引起疾病大爆发。 它们也可导致腔外疾病，尤其在免疫抑制患者或肝脏疾病患者中。[14]
病理生理学
在小肠上段，细菌可通过菌毛穿透外部黏液层，迅速复制并粘附于上皮细胞表面。 随后，细菌在该部位产生大量的霍乱毒素。 该 84,000-kDa 蛋白由 5 个结合 (B) 单位组成，可将毒素锁于 GM1 神经节苷脂受体中，从而将单个活性 (A) 单位二磷酸腺苷 (ADP) 核糖基化毒素置入细胞内，这种毒素会对细胞内的腺苷酸环化酶产生不可逆的刺激作用。[15] 腺苷酸环化酶可将 ADP 分解为一种强大的细胞内信号分子 - 环磷酸腺苷酸 (cAMP)。
最后，氯化物分泌增加，氯化钠的再吸收受到抑制，导致大量腹泻。 毒素也可抑制结肠对水的重吸收，加重对机体的影响。 大量的盐和水的流失导致全身性血容量不足。 同时，由于钾和碳酸氢盐的流失导致机体出现低钾性代谢性酸中毒症状，进一步损害肌肉强度，致使患者呼吸频率加快进行机体的代偿，最终导致体力耗竭。
此过程不会破坏粘膜完整性。 因此，腹泻物中不会出现蛋白和血液。 霍乱腹泻物为充满感染性细菌的水样便。 若难以持续控制感染，感染可迅速传播给患者的看护人，引起继发感染。 水源和环境可被迅速污染，导致疾病的进一步爆发。
分类
感染性病原体的生物分型和血清分型
共发现两百余种霍乱弧菌，但只有两个血清群可致传染和大流行，即 O1 群和 O 139 群。[1] O1 血清群可分为两种生物型，即典型和 El Tor，也可分为 2 种主要的血清型，即 Ogawa 和 Inaba。依据某些生化性质和对细菌噬菌体的易感性可区分生物型，而血清型的多糖抗原存在差异。
当前的（第七位）流行病是由 El Tor 生物型菌株导致的疾病。2 种血清型或生物型菌株在临床上无重大差异，但是已有报告指出，El Tor 典型霍乱毒素生物型菌株导致患者对静脉输液需求增加。[2]
1992 年，在孟加拉国发现了 O139 血清群，迄今为止，此类病例仅局限于亚洲。O139 是第一种可引起流行疾病的非 O1 血清群，但是目前，该血清群仅引起一些散发疾病。[3]
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