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病因学

银屑病性关节炎的病因在很大程度上是未知的。银屑病性关节炎归于脊柱类关节病范围。存在较强的遗传影响，但与简单的人白细胞抗原 (HLA)-B27 关系相比，这些影响复杂得多。在一级亲属中，银屑病 (30%~50%) 或银屑病性关节炎 (15%) 风险会增加。[6]银屑病和银屑病性关节炎，已确认与 HLA-B 和 HLA-C 基因座上 人 类主要组织相容性复合物 (MHC) 的等位基因有关系。这些关系复杂，有些等位基因增加银屑病风险，而有些基因则会促发关节炎。

HLA-C 等位基因 Cw0606 是最强的银屑病基因标志，它影响重度银屑病的 1 类表型（早发于 40 岁前），但会使关节炎延迟表现。HLA-B 等位基因（B*27 和 B*39）与皮肤和关节病的同时起病相关。HLA-DRB1*4 等位基因与类风湿性关节炎发作同步，与银屑病性关节炎的关联性不强。然而，它可见于某些晚期发作的多关节型病例，尤其是抗环瓜氨酸肽抗体呈阳性。

全基因组扫描已确认亲代印迹现象，提示染色体 16q 上自父系的等位基因增加了关节炎的风险。诸如肿瘤坏死因子 (TNF) 多态性启动子基因和自然杀手 (NK) 细胞 KIR 受体等其他遗传因素也对疾病风险有影响。[6][7][8]

此外也提示关节或肌腱外伤会触发银屑病性关节炎，因为可能有感染（尤其是 HIV 感染）。通过使抗原接触内在免疫系统并导致银屑病表型表达，感染可能触发银屑病性关节炎。

病理生理学

银屑病性关节炎是细胞免疫系统疾病，CD8 阳性细胞在皮肤和滑膜中扮演重要角色。据研究表明，这些细胞大多为已激活但未克隆增生的记忆 T 细胞。[6]

与风湿性滑膜相比，银屑病性关节炎特征为血管过多和血管形态扭曲。血管生长因子（包括血管内皮生长因子 (VEGF) 和转化生长因子 (TGF) 数据）在银屑病组织中过表达，不仅促发血管变化，而且还与肿瘤坏死因子 (TNF) 一起造成银屑病性关节炎发生特征性骨变化。[6]

细胞因子与核因子 kappa B (RANKL) 的受体活化剂互动，引起破骨细胞增殖和活化，起到促使侵蚀和溶骨的作用。侵蚀性这些侵蚀性关节炎的影像学改变包括指节常呈带帽铅笔样变形征象以及关节炎的新骨形成。其他细胞因子可能在滑膜炎中发挥重要作用。白介素 23 已确认在银屑病皮肤病损中发挥重要作用。它是否增加关节炎风险仍然有待确定。

远端指间关节 (DIP) 关节受累和指趾炎区分银屑病性关节炎和类风湿性关节炎的唯一特征。这些表现分别与甲床上的指趾伸肌腱起止点炎和整个指趾的屈肌腱鞘炎有关。最新的磁共振成像研究发现，大多数与银屑病性关节炎有关的炎症都是累及肌腱结合部，而非关节部位，并不是关节滑膜炎。[6][7][8]

分类

病史

1973 年，Moll 和 Wright 提出第一个适用于银屑病性关节炎的分类标准，包含 5 个疾病类型。[1]自其发布以来，人们提出许多替代方案，因为患者有重叠表现日益明显。随时间推移，该疾病模式也发生变化，大多数患者也变得多关节化。最近，CASPAR（银屑病性关节炎分类）研究组创建了一套特异性达 98.7% 的标准，这在所有提议的分类组中最具特异性。敏感度也高达 91.4%。[2]这些标准根据确诊患者的表现总结而成。对于最近发作银屑病性关节炎的患者，敏感度较低，因为他们可能没有骨膜炎的影像学变化。[3]

Moll 和 Wright 分类[1]

银屑病性关节炎的五个类别：

  • 远端指间 (DIP) 关节炎

  • 非对称性多关节炎

  • 对称性多关节炎

  • 侵蚀性关节炎

  • 银屑病脊柱炎伴骶髂关节受累。

CASPAR（银屑病性关节炎分类标准）[2]

炎性关节病（关节、脊柱或肌腱端），并在以下 5 类中评分至少为 3（目前患银屑病评 2 分；所有其他病症评 1 分）。

  1. 目前患银屑病的证据、银屑病个人史或一级或二级亲属中有银屑病家族史

  2. 典型银屑病型甲营养不良

  3. 类风湿因子检测呈阴性（不是乳胶凝集法检测）

  4. 目前或过去患有指趾炎

  5. 影像学证据显示，在手部或足部的平片上，关节旁新骨形成，表现为近关节边缘区域骨化边界不清（骨膜炎）。

这些分类标准可用于流行病学和调查研究。

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