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房室传导阻滞

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病史和查体

关键诊断因素

 存在的危险因素

房室传导阻滞发生的强危险因素包括迷走神经高张力、房室结阻滞剂的使用、潜在的心血管病（如冠状动脉疾病或急性冠脉综合征、高血压、充血性心脏衰竭、左心室肥厚或心肌病）、酸碱失衡、神经肌肉疾病以及近期心脏手术史。

 年龄＞50～60 岁

任何程度的心脏传导阻滞会随着年龄增大而变得更为普遍，尤其是在 50~60 岁之后。[3][4][6]

 晕厥

晕厥可能说明心室率严重降低，比如，突然出现完全性心脏传导阻滞，心室逸搏心律缓慢或者停搏。这种情况下，可能亟需起搏器植入。比如，高度房室传导阻滞的患者出现晕厥（Stokes-Adams综合征），通常是紧急植入起搏器的指征，除非有明确的可逆性病因，如下壁心肌梗死或者严重的电解质或酸碱失衡。因此，支持疗法可能会避免安装永久起搏器。

 心率＜40 次/分

总心室率有助于确定治疗时机和程度。如果心室率非常低（小于 40 次/分），应考虑收入院行紧急永久性起搏或经静脉临时起搏治疗。

 先兆晕厥

先兆晕厥可能说明心室率显著降低，如果达到指征的话，应紧急起搏器植入。

其他诊断因素

 男性

在一项 His-Purkinje 病研究中，男性 QRS 间期延长（高度心脏传导阻滞的一种先兆）的可能要比女性高出1倍。[6]

 疲劳

疲乏，尤其是与运动有关的疲乏，可能是相对缓慢的心室率造成的。因为疲乏是非特异性症状，因此它的发作和持续时间应该尽可能与心脏传导阻滞相关联。评估心率动态变化的运动试验有助于明确疲乏或呼吸困难是否由心动过缓引起。

 呼吸困难

呼吸困难，尤其劳力性呼吸困难，可能是相对缓慢的心室率造成的。与疲乏类似，因为呼吸困难也是非特异性症状，因此它的发作和持续时间也应该尽可能与心脏传导阻滞相关联。

新发的心脏传导阻滞的患者出现这些症状，需考虑急性冠脉综合征。急性冠脉综合征与心脏传导阻滞密切相关，且为可逆性病因。

 胸痛、心悸和恶心或呕吐

新发心脏传导阻滞的患者出现此类症状要考虑急性冠脉综合征。在急诊中，常遇到房室传导阻滞患者出现胸痛、心悸、恶心和呕吐等症状。急性冠脉综合征与心脏传导阻滞密切相关，且为可逆性病因。

 血压升高（血压降低相对少见）

严重的心脏传导阻滞导致的缓慢心室率，通常会伴有收缩压升高、脉压相对增宽而非血压下降。心传导阻滞患者出现低血压通常反映心室率明显降低（小于 40 次/分）。

 颈静脉巨大 A 波（大炮波）

结构性心脏病与 His-Purkinje 病有关，其可能为心脏传导阻滞不可逆病因之一。[6] 颈静脉压检查可能会发现颈静脉巨大的 A 波（大炮波），提示存在完全性房室传导阻滞引发的房室分离。颈静脉间歇出现的巨大 A 波（大炮波）反映右心房在三尖瓣关闭时发生了收缩。

 缺氧

严重的低氧血症可能是心脏传导阻滞的可逆病因。

 房室传导阻滞的家族病史

心脏传导阻滞的一些病因已经被证实具有遗传性。[9] 患有系统性红斑狼疮的孕妇所产新生儿可能出现三度房室传导阻滞。

 Lyme 病的特征

Lyme 病是房室传导阻滞的一种不常见的病因，但是在该疾病高发区，应该更倾向于考虑 Lyme 病引起的房室传导阻滞。[21] 作为一种可逆病因，当患者出现房室传导阻滞时应考虑是否合并 Lyme 病，尤其是曾暴露于该病高发区的年轻患者。 Lyme 病是一种临床诊断，主要症状包括头痛、颈项强直、发热、肌肉和关节疼痛、疲乏和游走性红斑。即使在确诊为 Lyme 病的患者中，心脏传导阻滞的发病率也是很低的（＜2%）。

危险因素

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 在传导系统中与年龄有关的退化性改变

通常的表现形式为 Lenegre 病（进行性的纤维化和硬化退行性病变）或 Lev 病（从邻近的纤维结构，通常是主动脉和/或二尖瓣，延伸过来的传导系统的纤维化或者钙化）。[9][11][12] 这些退行性病变出现在高达一半的完全性心脏传导阻滞病例中。[13]

 迷走神经张力升高

迷走神经张力增高主要由两方面因素：迷走神经的持续高张力状态和一过性的迷走神经过敏。高迷走神经张力状态主要见于年轻的运动员或自主神经功能紊乱患者。

短暂的迷走神经过敏出现在血管迷走神经性晕厥、睡眠中、恶心、呕吐或者作呕期间（比如，气管内吸痰）、疼痛（包括术后）、排尿或排便或者其他含有 Valsalva 动作的情况中（比如，极度紧绷以端坐）以及在颈动脉窦刺激或心肌缺血时。过度的迷走神经过敏可能也会发生在颈动脉窦高度过敏的患者中，尤其是老年患者或者头颈部手术或放疗后。颈动脉窦敏感性增高患者，在改变头部位置或颈部受压时，通常表现为严重的高度房室传导阻滞。

 房室结传导阻滞剂

最常见的为阻碍房室结传导的药物，比如 β 受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、洋地黄和腺苷。抗心律失常药物，包括一些钠通道阻断剂和一些 III 类剂（索他洛尔和胺碘酮），可能也会引发房室传导阻滞。

 慢性稳定型冠状动脉疾病

目前已经证实心血管合并症的出现与 His-Purkinje 疾病（高度心脏传导阻滞的一种先兆）有关。[6] 据推测，这是因为传导系统的退行性纤维化和钙化进程加速。

房室传导阻滞见于慢性缺血性心脏病或者作为急性心梗并发症出现。

 急性冠脉综合征

在急性冠脉综合征中，房室传导阻滞可能是传导系统的自主神经张力失调、缺血或者坏死的结果。可合并前壁和下壁心梗。合并前者时一般是不良预后因素，而合并后者时通常是可逆的。溶栓以及血管成形术的推广，已经降低了心梗急性期房室传导阻滞的发生率。[14]

在一项更早的纳入 134 例急性心梗患者的研究中，11.8%的患者合并一度房室传导阻滞，4.8%的患者合并二度房室传导阻滞，5.9%的患者合并完全性心脏传导阻滞。[15] 在现代，通过急性心梗的早期再灌注治疗，这些合并率可能会更低。一项更为近期对 14096 名急性冠脉综合征患者的研究显示，只有 1%的患者确认合并高度房室传导阻滞。[16] 但房室传导阻滞仍然为急性心梗的一种确切的、并且可能很严重的并发症。

在非 ST 段抬高型心肌梗死中，基于不同部位的梗死（从前壁到后下壁），完全性心脏传导阻滞的发病率为 1.0%到 3.7%。[17] 下壁非 ST 段抬高型心梗后的高度房室传导阻滞通常是暂时的，伴有窄 QRS 波和交界区逸搏心律。[18] 在前壁非 ST 段抬高型心梗(anterior NSTEMI)中，高度房室传导阻滞更为严重，因为心肌损伤和传导系统受累的范围更大。

 充血性心力衰竭

左心室收缩功能障碍发展到充血性心脏衰竭的进程与 PR 间期的逐渐延长和心室内传导障碍有关，通常为左束支传导阻滞，可见于约三分之一的患者。

 高血压

 心肌病

 左心室肥大

 近期心脏手术

可能出现心脏传导阻滞的可逆病因。

 酸碱失衡或电解质紊乱

严重的电解质紊乱或酸中毒可能会导致房室传导阻滞。

 神经肌肉类疾病

比如，营养不良性肌强直、Kearns-Sayre 综合征、Erb 肌营养不良或者腓侧肌萎缩。

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 结节病

尽管亚临床结节病在尸检中更常遇到，但临床证据表明，在结节病中，约有 5%的患者有心脏累及。房室传导阻滞可能是肉芽肿累及室间隔或者传导系统的结果。这样的患者与其他病因引起的房室传导阻滞的患者相比，通常会在更早的年龄出现晕厥。[19]

 心肌炎

比如，在巨细胞心肌炎或者在结节病患者中。

 感染性心内膜炎

与累及主动脉瓣的感染性心内膜炎（比如主动脉瓣脓肿）相关的房室传导阻滞并不常见。

 低氧血症

任何病因引起的心肌缺氧，都可能会导致房室结中的传导抑制，进而出现房室传导阻滞。

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