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病因学

病因学尚不明确，有一些假说。

有作者发现在臀位生产和剖宫产婴儿中发病率增加，分别达到13%~17%和16%~22%，提示可能跟宫内姿势和挤压有关。[8][9][14] 双胞胎中发病率增加，双胎先出在宫内位置越低，斜头畸形发生率越高，更加支持病因和宫内环境更受限制有关。[15][16]

难产，比如需要产钳和胎头吸引的分娩，先天性肌斜颈发生率增加到22%-29%。[8][9][14] 产伤理论认为先天性短缩的胸锁乳突肌在分娩时被撕开，形成血肿并机化。[17] 然而，出血性炎症反应和纤维破裂并不是经常能在患儿的胸锁乳突肌组织中发现。[18]

缺血假说认为静脉闭塞导致胸锁乳突肌缺血性改变，进而导致间隙综合征。[17]

斜头畸形可由于宫内或出生时塑形于出生时即存在，也可在出生后，由于缺少仰卧姿势导致。 尽管这些异常多可自愈，也可能由于重力使头偏向更平坦的枕侧而在仰卧位时持续存在。 与之相关的斜颈可由持续的不对称姿势导致。

病理生理学

先天性肌性斜颈 (CMT) 由单侧纤维挛缩的胸锁乳突肌 (SCM) 构成。 先天性肌斜颈由于单侧胸锁乳突肌机化形成，在55%的病例中可触及大小在8 mm~3 cm的包块。[2][17] 病生理过程目前并不清晰，然而，在评价可疑先天性斜颈患儿胸锁乳突肌的病理改变时，超声证实{0}15%{1}的患儿在胸锁乳突肌中存在纤维化包块，{2}77%{3}存在弥漫纤维化混合正常肌肉组织，{4}5%{5}为正常肌肉组织，还有{6}3%{7}存在纤维索条。[18] 胸锁乳突肌中的包块是良性的，自限的，可自行吸收并在数周至数月的时间内消失。有研究应用外科取得的胸锁乳突肌肿物样本通过光镜和电镜观察表明在组织间质中存在不同分化和退化阶段的成肌细胞。[19] 目前认为肌肉被动牵拉所提供的适应性刺激有利于肿物的正常肌肉生成。[19]

分类

先天性肌斜颈（{0}CMT{1}）的分类

一些学者将先天性肌斜颈（CMT）分为若干临床分组，但是这些分组并没有被正式认可用于文献。[1][2] 可能包括：

  • 胸锁乳突肌肿瘤组：这组患儿胸锁乳突肌有明显的肿物。

  • 肌性斜颈组：这组患儿有胸锁乳突肌紧张但没有肿物。

  • 姿势性斜颈组：这组患儿存在姿势性斜颈，但没有胸锁乳突肌紧张及肿瘤。

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