BMJ Best Practice

病因学

根据定义,非特异性下腰痛的病因并不明确。由于医学发展及诊断工具的限制,难以确定疼痛的确切来源。然而,有证据表明病因可包含椎间盘、椎体、小关节、筋膜、韧带和/或肌肉等多个因素。非特异性下腰痛是一个被临床医生及脊柱医学研究人员充分认知的临床疾病。

病理生理学

非特异性下腰痛的病理学改变可能来源于腰部的多个解剖结构。疼痛来源背后的基本原理所遵循的原则为:只有有神经支配的脊柱结构才有可能是下腰痛的原因。LBP基于解剖学结构的病理生理学改变如下。

椎间盘:由中央部的髓核(富有弹性的蛋白多糖胶状物质)及周围部的纤维环组成。髓核无神经支配,而外周的纤维环由窦椎神经支配,因此可能造成疼痛。

纤维环撕裂:可以是一个涉及炎症因子的急性事件。一项使用镓增强T1核磁成像的研究发现在48%的突发非特异性LBP的患者中出现外环撕裂信号增强。对于信号增强的椎间盘实施局部麻醉注射后,73%患者疼痛得到了减轻。[14]

退行性椎间盘病变:是一个基于机械力学因素和遗传因素出现的慢性过程。退行性变包括炎症反应、细胞凋亡、蛋白多糖及胶原代谢异常以及毛细血管向内生长。[15]

小关节(或椎间关节突)介导的疼痛:归因于反复机械性劳损或创伤。由脊神经后根主支的内侧支所支配。目前发现多种炎症因子参与了此退行性变过程,包括白介素 (IL)-1B、白介素-6 以及肿瘤坏死因子 (TNF) α。[16]

肌肉、筋膜和韧带的拉伤或损伤也可造成下腰痛。这些结构是由脊神经根后支支配的。

使用此内容应接受我们的免责声明