病因学
特应性皮炎的发病原因复杂，是遗传易感性和环境因素共同作用的结果。皮肤屏障的破坏及由于暴露于过敏原导致的免疫紊乱被认为是这一疾病发生的关键环节。
这一发现与基因突变相关，这些基因对正常的表皮分化起到了至关重要的作用并参与了免疫系统调节。[8][9]家庭成员中的发病率增高支持遗传易感性，有研究显示同卵双生的共同发病率为77%，异卵双生的共同发病率为15%，这一研究结果同样支持遗传易感性。[10]
特应性皮炎的病理机制逐渐被认为与皮肤屏障功能缺陷相关。[11]越来越充足的证据证明皮肤屏障恶化是由遗传及获得性因素共同导致的。[12]表皮屏障蛋白丝聚蛋白失功能突变是特应性皮炎发病的主要诱发因素。结构蛋白丝聚蛋白的失功能性突变使皮肤机械屏障抵抗环境影响的能力减弱。[13]角质层中丝聚蛋白基因失功能突变使其中天然保湿因子含量下降。[14]此外，特应性皮炎患者的皮肤中胞外脂质，包括神经酰胺含量降低。[15]
表皮屏障破坏使皮肤对抗原暴露的几率及敏感性增加。已发现对于正常表皮屏障功能至关重要的基因突变使患者易罹患特应性皮炎。基因研究也证明编码细胞因子及在Th-2细胞介导的免疫反应中涉及到的受体的基因在特应性皮炎发病中起主导作用。[10]
在城市地区，更小的家庭及较高的社会阶级中特应性皮炎发病率增高的现象证明了环境因素对于特应性皮炎的影响。一项研究表明，生活在伦敦的牙买加儿童特应性皮炎发病率是生活在牙买加的牙买加儿童的2倍。[2]此外，研究显示在过去的几十年，特应性皮炎的发病率显著增加。[3]
病理生理学
皮肤屏障破坏一方面导致皮肤对抗原的敏感性增加，同时也是特应性皮炎主要的病理生理机制。[6]一些研究表明特应性皮炎与染色体1q21相关，该染色体包含编码表皮分化复合体（EDC）的基因。这些基因对表皮的形成是不可或缺的，几个已确定的突变导致特应性皮炎的屏障功能受损。突变的丝聚蛋白基因是编码表皮终末分化的必需蛋白，与特应性皮炎易感人群相关。[8][9]引起表皮屏障功能破坏的丝聚蛋白突变，会导致皮肤暴露于皮肤抗原的机会及对皮肤抗原的敏感度的增加。[9]
特应性皮炎的急性期主要是Th2介导的免疫反应，使IL-4、IL-5及IL-13过度表达。而这些白介素可导致血清IgE及外周血嗜酸性粒细胞升高。[1][3][16]
易感性与编码IgE的基因多态性相关，同时也和染色体5q31-33区上影响Th2细胞因子表达的基因相关。[10]
持续的炎症反应和搔抓可引起皮肤增厚、苔癣样变导致慢性特应性皮炎。皮损反应了不同免疫细胞和细胞因子的参与，主要是Th1为主的反应以及IL-12水平升高。[3]
分类
根据年龄分类：婴儿期，儿童期和成人期[1]
虽然特应性皮炎没有标准的分类系统，但其通常可被分成三个阶段：婴儿期、儿童期和成人期。[1]然而在每个阶段之间没有明确的年龄界限，只是人为的划分帮我们简单的分类和了解发病原因。虽然这三个时期是特应性皮炎典型临床表现，但需要指出的是患者不一定要经历每一个时期。例如，症状可以在儿童期后缓解或初发于成人期
婴儿期：
通常指出生后不久到2岁期间
通常皮炎初始于两颊、前额和[1]头皮，伴四肢伸侧皮肤严重受累
基本皮损为明显的水疱，伴随水肿、渗液和结痂。
患儿开始出牙及尝试新食物时面部特应性皮炎症状可能加重
躯体伸侧皮损可能与爬行的动作相关[1]
儿童期：
从2岁持续到青春期
受累部位皮损不再以水疱为主，而主要表现为丘疹、斑丘疹，并逐渐因反复搔抓而出现苔藓样变
儿童期皮损出现屈侧皮肤受损，主要发生于肘窝和腘窝，其次为双腕部、双手、双踝部和双足屈侧。
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 一个9岁女孩肘窝特应性皮炎来自医学博士 A. Hebert 的个人资料；获准使用 [Citation ends].当面部受累时，皮损主要局限于口周和眶周。[1]
成人期
从青春期到成年
典型表现为增厚干燥的皮肤及苔癣样斑块。除屈侧皮肤之外，上背部、双上肢及双手背和足背部也可受累。
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 特应性皮炎患者腘窝苔癣样变来自医学博士 A. Hebert 的个人资料；获准使用 [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 一位64岁慢性特应性皮炎患者累及手掌来自医学博士 A. Hebert 的个人资料；获准使用 [Citation ends].手掌和足底可能会出现汗疱疹。[1]
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