狂犬病是由弹状病毒科 (Rhabdoviridae) 狂犬病毒属的各种负链 RNA 病毒感染所致的疾病。狂犬病毒属包含 14 种已辨认的病毒:狂犬病毒、拉各斯蝙蝠病毒 (Lagos bat virus)、莫科拉病毒 (Mokola virus)、杜文黑基病毒 (Duvenhage virus)、阿拉万病毒 (Aravan virus)、伊尔库特病毒 (Irkut virus)、库詹德病毒 (Khujand virus)、欧洲蝙蝠狂犬病毒 1 型和 2 型 (European bat lyssavirus types 1 and 2)、西高加索蝙蝠病毒 (West Caucasian bat virus)、澳大利亚蝙蝠狂犬病毒 1 型 (Australian bat lyssavirus type 1) 以及希莫尼蝙蝠病毒 (Shimoni bat virus)。[16] 伊科马 (Ikoma) 狂犬病毒、和波克罗 (Bokeloh) 蝙蝠病毒。[17][18]
人类通常在被已感染的动物(包括蝙蝠、狐狸、浣熊、豺狼和猫鼬)咬伤后染上狂犬病。狗是全球范围内最常见的传染源,而蝙蝠是美国和美洲地区的主要传染源。非咬伤也可传播病毒,如被动物抓伤、被动物舔舐开放的伤口或黏膜,或接触感染的脑组织和脑脊液(CSF)。
目前有研究报道了由器官移植传播狂犬病的病例。[19][20][21][22][Figure caption and citation for the preceding image starts]: 狂犬病毒的纵切面阐释美国疾病预防控制中心 (Centers for Disease Control and Prevention) [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 狂犬病毒的横切面插图。同心层:双层包膜,M蛋白和紧密缠绕的RNA美国疾病预防控制中心 (Centers for Disease Control and Prevention) [Citation ends].
潜伏期长短不一。通常是 2 周至 3 个月,但可为 5 天到 7 年(非常罕见)不等。更短的潜伏期与严重的咬伤以及咬伤头面部有关。
运动终板的烟碱乙酰胆碱受体介导病毒进入肌肉细胞,并开始复制。[23] 病毒通过无髓鞘感觉神经和运动终板进入神经系统,由快速逆行轴突运输转运、每12小时跨过新突触。一旦病毒进入中枢神经系统,病毒就可以逃避免疫系统的攻击,免疫接种也无法发挥作用。体外研究已显示出中枢神经系统 (CNS) 的神经元和其他细胞线粒体功能障碍所致氧化应激的证据。[24] 一旦病毒感染脊髓即出现临床症状,病毒通过中枢神经系统传播,病情进展迅速。[25] 狂犬病病毒通过运动、感觉和自主神经转移出中枢神经系统,并在唾液和泪腺中复制,以传播到下一个宿主。
狂犬病病理生理学的许多方面仍然是一个谜。目前尚不清楚狂犬病如何导致瘫痪。[26] 脑炎型和麻痹型狂犬病在病理生理方面的差异可能与不同的宿主炎症反应有关。[27] 狂犬病死因未知,因为野生型病毒并不引起细胞病变、凋亡或炎症反应。
有报道一些非典型病例可有较轻的神经系统症状,提示狂犬病的严重程度为连续性过程。[2][3][4][Figure caption and citation for the preceding image starts]: 透射电子显微图显示组织样本中有拉各斯蝙蝠病毒颗粒及胞浆内包涵体。疾病控制和预防中心;弗雷德·墨菲博士;西尔维娅维特菲尔德 [Citation ends].
脑炎型狂犬病(躁狂型)
前驱期出现发热症状,随后出现行为改变,包括激越和常态交替出现、失眠症、幻觉等。可发生感觉异常和瘫痪。之后陷入昏迷和死亡。
麻痹型狂犬病
前驱期发热症状后快速进展为弛缓性瘫痪。之后发生行为改变。
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