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病因学

早产的病因多种多样，目前已被视为一种综合征。其病因大致可分为母体或胎儿。

母体因素

  • 自发性早产/流产多与感染及炎症相关，在孕早期尤为如此。一旦发生宫内感染，妊娠就难以继续，并且感染会对胎儿的神经系统造成损害。泌尿道感染，包括无症状菌尿，与早产密切相关。对其进行治疗可以显著降低肾盂肾炎和低出生体重儿的发生率。[5]在早孕期发现的阴道菌群失调，尤其是细菌性阴道炎，与更高的自发性早产风险密切相关。[6]然而，抗微生物治疗对早产发生的可能性并无显著影响。[7]此外，目前并不推荐针对细菌性阴道病进行筛查，因为尚无证据证明其能改善妊娠结局。[8]全身性感染，例如疟疾或李斯特菌病，也可能导致早产。

  • 如果既往有一次早产史，发生早产的风险更高。[9]既往曾有过一次早产史的患者，（本次）早产的风险增加4倍，如果既往有两次早产史，则增至6.5倍。分娩时的孕龄亦对风险产生影响；越早分娩，则再次发生早产的风险越高。

  • 几个社会不利因素及不良生活方式与自发性早产有关，包括：营养不良、吸烟、单亲婚姻状态、饮用咖啡和酒精及滥用娱乐性药物。[10][11][12]由于多种因素相互关联，早产的发生机制和因果关系难以明确。一些证据表明戒烟可能降低早产率，但尚无明确证据证明解除其他社会因素能带来积极影响。[13]

  • 家庭暴力与早产密切相关，在所有社会群体中均存在着这一相关性。[14]

  • 宫颈创伤，例如医源性宫颈扩张或既往因宫颈上皮内瘤变（CIN）而进行的治疗均可导致早产风险增加。[10]激光治疗、射线热疗以及较大范围的宫颈环形切除术都与不良事件的风险增高相关，包括围产期死亡率。[15]术前进行宫颈准备（软化宫颈）或减少有创操作（例如避免锥切活检）可以减少未来的风险。[16]

  • 有人工流产史的女性，特别是在妊娠28周前，早产的风险也将升高。[17]

  • 如果宫颈长度短 (＜2 cm) 且胎儿纤连蛋白阳性，意味着患者早产风险较高。如果联合应用这些检查，将会有更大的预测意义。[18]

  • 母体低体重增加早产风险。更高的自发性早产率与低体重指数之间存在相关性。然而，医源性早产原因多与肥胖有关。肥胖可能与氧化应激相关，最终导致子痫前期。[16]

  • 未足月胎膜早破 (PPROM)：超过三分之一的早产孕妇，其胎膜破裂会发生于症状性宫缩之前。[19]这和母胎感染风险升高有关，这既可以是未足月胎膜早破 (PPROM)的原因，也可以是其结果。通过阴道窥器检查，我们可以观察到流出的羊水池。

  • 龋齿、牙列不齐和牙周病均可能与早产风险增加有关。[20]然而，对其进行治疗并不影响预后。[21]

胎儿因素

  • 多胎妊娠与早产的相关性可能与子宫过度拉伸相关。限制胚胎移植数目来避免多胎妊娠可以有效降低早早产率。

  • 胎儿畸形和羊水过多也会导致自发性早产。导致早产发生的常见胎儿因素包括：胎儿生长受限、胎儿窘迫和胎儿先天性异常。30%的早产，包括医源性早产，均与胎儿异常相关。

病理生理学

对早产的内分泌学和生物化学改变知之甚少，部分是由于动物的分娩动因机制与人类不同，这使得从动物研究的结果外推到人类就很困难。

在早产的发生过程中，宫颈将发生显著变化，与胶原蛋白分解、蛋白多糖和水含量发生改变，从而实现宫颈管的消失和扩张。子宫上段逐渐增厚，由宫底部开始有极性地协调收缩，最终排出胎儿。这是一个渐进的过程，通常在数周内完成。使得我们有机会通过生物物理（例如宫颈超声）和生化（例如胎儿纤连蛋白）试验来预测分娩。[22][23]如果联合应用这些检查，将会有更大的预测意义。[18]临床上比较确定的因素，例如宫缩或宫颈扩张在这一过程中出现较晚，从某种程度上可以解释为何宫缩抑制剂在改善预后方面效果不佳。[24]子宫下段同样开始延伸，且炎症介质及前列腺素释放增加。宫颈的变化由炎性细胞介导，这些炎性细胞将释放基质金属蛋白酶。子宫上段的收缩力增加与前列腺素受体、催产素受体、间隙连接蛋白以及其他信号通路的表达有关。在人类分娩前并不出现孕酮的撤退，但孕激素治疗可能抗炎，这可作为解释其参与预防性治疗的合理机制。[25]感染也会导致炎症，（经阴道）上行的微生物经过受损的宫颈，通过激活先天的免疫系统激发炎症反应。其他途径包括血源性播散，医源性感染，并通过输卵管逆行蔓延。这些可激活前列腺素、炎性细胞因子和磷脂酶A2，可导致胎膜破裂或宫缩。这一理论也可以用来解释生殖道感染增加了早产的风险。[6]

分类

临床分类

根据早产开始时间做出的临床分类

  • 早产：妊娠34至37周

  • 极早产儿：妊娠28周至33周+6

  • 极小早产儿：妊娠＜28周。

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