BMJ Best Practice

病因学

脓胸是感染诱发的一系列胸膜炎症中最严重的情况。[2]最初，胸膜腔的炎症会导致单纯性的、游离的肺炎旁胸腔积液。在大多数情况下，抗生素治疗可使其缓解，但约有 10% 会发生感染，导致复杂性肺炎旁胸腔积液。如果治疗不充分，则可能形成脓胸。

大部分 (70%) 胸膜感染继发于肺炎。胸膜炎症会导致肺炎旁胸腔积液发展恶化，细菌侵入胸膜腔。因此，肺炎的危险因素，包括误吸（例如：卒中后，使用鼻胃管或气管插管）、免疫力低下（例如：因血液病、化疗、HIV 或营养不良）、酗酒和药物成瘾，也是脓胸的危险因素。脓胸的其他原因包括医源性病因 (≤20%) 和外伤 (3%)，因为血胸若不引流可能会发生继发感染。脓胸也可以继发于胸膜腔内的医源性操作，比如胸科手术 (12%) ，或者胸腔置管引流 (4%)、胸腔穿刺术（胸腔针吸）、胸腔闭式引流术（胸腔置管引流）以及气胸或胸膜腔积液抽吸等内科操作。[4]不太常见的原因包括膈下脓肿、纵隔或胸壁感染蔓延以及菌血症。

虽然脓胸通常是由肺炎引起的，但脓胸的微生物病原与肺炎有所不同。[1]脓胸往往存在多种微生物，而且仅有大约 60% 的胸膜感染可以鉴定出病原体。继发于社区获得性肺炎的脓胸与继发于医院获得性肺炎或医源性病因的脓胸相比，培养所得的病原体存在显著差异。在社区获得性感染中，革兰氏阳性需氧菌最为常见，尤其是米勒链球菌属、肺炎链球菌和葡萄球菌。尽管厌氧菌难以培养，它们仍然占培养出的病原体的 16%，因此涉及厌氧菌感染的病例比例可能更高。相比之下，医院获得性感染培养所得的病原体中葡萄球菌（尤其是 MRSA）占绝大多数。因此，社区获得性感染和医院获得性感染的患者应使用不同的抗生素，且经验性治疗脓胸所需的抗生素要比肺炎治疗中使用的抗生素更广谱。[1]

病理生理学

从少量游离且未受感染的胸水演变成能够包裹并导致胸膜增厚成皮样的大量明显脓液是个渐进的过程，脓胸是该过程的最终阶段。[1]

脓胸的形成通常可分为 3 个阶段：渗出阶段、纤维脓性阶段和机化阶段。在渗出阶段（第 1 阶段），继发于脏层胸膜的炎症和渗透性增加，无菌的胸水在胸膜腔内蓄积。纤维脓性阶段（第 2 阶段）从细菌侵入胸膜腔开始，表现为纤维蛋白沉积在脏层和壁层胸膜上以及形成纤维间隔、包裹腔和黏连。高代谢活性导致胸水葡萄糖浓度和 pH 值下降，而中性粒细胞裂解导致 LDH 水平升高。如果感染进展，脓胸会发生机化（第 3 阶段），因成纤维细胞增殖，形成厚而无弹性的胸膜皮以及致密的纤维分隔，抑制肺扩张，导致称为萎陷肺的疾病。[1]

分类

美国胸科医师学会[2]

肺炎旁胸腔积液可进一步分为 4 类。

第 1 类：单纯性肺炎旁胸腔积液

  • 少量游离的胸膜腔积液。

第 2 类：单纯性肺炎旁胸腔积液

  • 小至中等量（即小于单侧胸腔的一半）游离积液

  • 革兰氏染色和胸水培养阴性，胸水 pH＞7.2，葡萄糖＞3.3 mmol/L (60 mg/dL)。

第 3 类：复杂性肺炎旁胸腔积液（必须具备如下至少一种情况）

  • 积液量：大于单侧胸腔的一半、包裹性或伴有壁层胸膜增厚

  • 革兰氏染色或培养阳性

  • 胸水 pH＜7.2 或葡萄糖＜3.3 mmol/L (60 mg/dL)。

第 4 类：脓胸

  • 胸膜腔中有脓。

胸膜腔积液的 Light 分类[3]

第 1 类：不显著

  • 卧位胸部 X 线上的液体厚度＜10 mm。

第 2 类：典型肺炎旁

  • 卧位胸部 X 线上的液体厚度＞10 mm，胸水 pH＞7.2，葡萄糖＞2.2 mmol/L (40 mg/dL)。

第 3 类：临界型复杂性

  • 胸水 pH 在 7.0~7.2 之间或 LDH＞1000 IU/L，革兰氏染色和培养阴性。

第 4 类：单纯型复杂性

  • 胸水 pH＜7.0，革兰氏染色或培养阳性，无包裹，没有明显的脓。

第 5 类：复合型复杂性

  • 胸水 pH＜7.0，革兰氏染色或培养阳性，多个腔。

第 6 类：简单型脓胸

  • 脓液明显可见，单腔包裹或游离。

第 7 类：复合型脓胸

  • 脓液明显可见且出现在多个部位。

社区获得性脓胸对比医院获得性脓胸[4]

社区获得性脓胸

  • 由社区获得性肺炎发展而来的脓胸。

医院获得性脓胸

  • 医院获得性肺炎、手术或胸膜腔内医源性操作之后发生的脓胸。

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