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病因学

所有危重疾病可能会发展到全身性低灌注和休克。根据病理机制对最常见的休克病因进行分类：

  • 心源性（泵衰竭）：可能发生在心肌梗死后，由于心肌病、瓣膜功能异常或心律失常导致。

  • 血容量过低（血管内容量丢失）：因出血（外伤、胃肠道），第三间隙丢失、烧伤、热应激或经胃肠道丢失而引起。

  • 分布性（血管调节失败）：脓毒症、严重过敏反应、中毒、脑干或脊柱损伤（神经源性）或内分泌系统疾病（肾上腺、甲状腺功能减退或垂体机能减退）。

  • 阻塞性休克（心脏血流或灌注阻塞）：肺栓子可能限制了肺血流量；心脏压塞和张力性气胸引起心脏充盈受限。

病理生理学

低灌注是一种细胞水平的供氧不足，可由血流和供氧量降低或者组织对氧需求量增加而没有血流的相应增加以供应器官组织所需的氧气而引起。当血流供应不能满足需求时，导致灌注不足。血流不佳导致的供氧量低或低血氧饱和度会损害细胞和器官的基本代谢功能。

低灌注状态可引发全身性应激反应，包括心动过速和外周血管收缩。一旦生理代偿机制被超越，接着会发生器官功能障碍，随后是器官衰竭、不可逆转的器官损害和死亡。

在感染性休克中，脓毒症状态所引起的病理性外周血管舒张可能因全身血管阻力（血管调节）下降而导致灌注压相对下降。这会导致继发性冠状动脉缺血和心功能障碍。而如此导致的血管和心脏损害可能促进休克的进展。

在心源性休克中，因心输出量下降而导致的组织低灌注会诱发组织（细胞）炎症。[18] 休克可能通过诱导其他细胞水平的休克反应来自我延续，例如细胞毒性细胞因子，导致全身炎症反应综合征。

低血压是一种间接的、不精确的血流灌注指标。高血压危象中的细胞氧输送降低能够说明这一点——在这种情况下，动脉高阻力实际降低了心输出量和血流灌注量。组织缺氧可以在没有出现低血压的情况下发生。[1]

分类

病理学机制

通常按病因对休克进行分类。

  • 心源性（泵衰竭）：可发生在心肌梗死之后，病因为心肌病、心律失常或心脏瓣膜病变。

  • 低血容量（血管内容量丢失）：因出血、脱水、胃肠道或第三间隙丢失而引起。

  • 分布性（血管调节失败）：导致全身性血管阻力下降伴血管扩张，并且通常温暖多汗，见于脓毒症和严重过敏反应。

  • 阻塞性（心脏血流或灌注阻塞）：肺栓子可能限制血流量；心脏压塞和张力性气胸引起心脏充盈受限。

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