BMJ Best Practice

病因学

传染性坏疽

  • 坏死性筋膜炎：最常见的致病菌是 A 组 β-溶血性链球菌属、葡萄球菌属、非A组链球菌属、肠杆菌科细菌和厌氧菌，如梭状芽孢杆菌和拟杆菌属。

  • 气性坏疽：产气荚膜梭菌是最常见的致病菌，该菌种的其他细菌（溶组织棱状芽胞杆菌、诺维氏梭状芽胞杆菌、索氏梭菌、双酶梭菌、产芽胞梭状芽胞杆菌和腐败梭菌）也有报道。[8]这些微生物产生孢子，属于革兰氏阳性厌氧菌，广泛存在于土壤和灰尘中。非梭状芽胞杆菌的生物也在气性坏疽病例中检出，包括脆弱拟杆菌大肠杆菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌。[8][19]

缺血性坏疽

  • 动脉粥样硬化是最常见的外周动脉疾病，但糖尿病相关的微血管病是另一个重要因素。血栓形成与血液高凝状态有关，静脉毒品滥用、血管炎、恶性肿瘤或抗磷脂抗体综合征和其他自身免疫性疾病也是重要原因。[17]血管痉挛伴随雷诺氏现象和可卡因的滥用，也会引起缺血性坏疽。[9]

  • 静脉闭塞可导致供血不足和坏疽。股蓝肿是一种罕见的疾病，通常与恶性肿瘤相关，涉及全部或近全部的肢体的静脉闭塞。

病理生理学

传染性坏疽

  • 细菌繁殖和外毒素的产生需要较低的氧含量。外毒素的确切作用尚不完全清楚，尽管目前看来 α 毒素是最重要的因素。α 毒素是一种金属酶，通过水解细胞膜的成分导致细胞的破坏。通过这种机制，它可以引起红细胞、白细胞、血小板、成纤维细胞和肌肉细胞的裂解。同时还认为，这种酶具有 C 蛋白活性。

  • 目前认为 M 蛋白是 A 组链球菌 (GAS) 重要的毒力决定因素。细胞表面的波形蛋白可促进骨骼损伤部位细胞与 GAS 的结合。

  • 感染始于创伤后或手术后伤口的组织感染梭状芽孢杆菌孢子。相比梭菌污染水平，伤口的局部情况对于确定的病情进展情况更重要。坏死组织为孢子萌发提供了必要环境；组织酶的存在，低氧化/还原电位在这一步中起关键作用。局部肌肉和皮下脂肪坏死的播散以及血管内血栓的形成，为细菌增殖创造了理想的环境。组织水肿可能进一步降低血液供应。葡萄糖发酵可能是气体生产的主要机制。[20]

缺血性坏疽

  • 动脉粥样硬化是大多数外周动脉疾病的基础。狭窄的血管无法为腿部肌肉组织提供足够的血液，因而可能导致跛行。动脉内膜粥样斑块含有坏死核心，包括泡沫细胞、细胞碎片和脂质（主要是胆固醇），被覆保护帽。血液循环或自发性破裂的剪切力可以破坏这种保护帽，引起的胆固醇结晶栓塞，诱导血栓形成，进而使得血流量进一步减少。[17]临床上关键组织局部缺血的特点是静息痛、慢性伤口或组织的坏死（通常见于足趾）。[9]高凝状态促使大量血栓形成，从而堵塞血管并引起广泛性坏疽。药物如可卡因（一种强力拟交感神经药）可引起严重的血管痉挛，足以产生坏疽。[11]

  • 股蓝肿是一种罕见的疾病，涉及全部或近全部的肢体的静脉闭塞。疼痛、水肿、紫绀和血流减少引起的缺血，除非解除梗阻条件，否则可进展为一种称为静脉性坏疽的坏疽形式。

分类

传染性坏疽（湿性坏疽）

坏死性筋膜炎：皮下脂肪和筋膜感染，不累及皮肤和深层肌肉[2]

  • I 型（多种微生物）：由肠杆菌和厌氧菌引起，占坏死性筋膜炎的 80%。[3]它最常见于外科手术后，发生于糖尿病、酒精中毒、免疫抑制、静脉注射药物或周围性血管疾病患者。

    • 福耳尼埃氏坏疽是起始于会阴和外阴部，由多种微生物混合感染导致的 I 型坏死性筋膜炎。通常来自兼性细菌（如大肠杆菌、克雷伯杆菌或肠球菌）和厌氧菌（如拟杆菌、梭杆菌、梭菌）或微需氧链球菌。[4]I 亚型坏死性筋膜炎包括生殖器和会阴部位；广泛的外科清创后进行图像拍摄[Figure caption and citation for the preceding image starts]: I 亚型坏死性筋膜炎包括生殖器和会阴部位；广泛的外科清创后进行图像拍摄若泽孔特雷拉斯-鲁伊斯收藏（临床综合护理伤口和气孔） [Citation ends].

    • 头颈部坏死性筋膜炎通常由口腔厌氧菌导致。

  • II 型（链球菌）：比较少见的坏疽类型，由 A 型链球菌（或 C 或 G ）引起，通常发生在有外伤的肢体。[1]占坏死性筋膜炎的 20%。[3]

    • Ludwig 咽峡炎：在头部和颈部区域，细菌渗透到颌下腺和舌下腺筋膜室，导致 Ludwig 咽峡炎综合征的发生，可发展为坏死性筋膜炎。[5]

气性坏疽（坏死梭菌）和厌氧性蜂窝织炎（湿性坏死或湿性坏疽）

  • 一种以坏死性软组织感染以及气体形成为特征的临床表现；它可能导致死亡。最常见的病原菌是梭状芽孢杆菌种。[6][7][8]它可能会发生损伤后、手术后或自发出现。在下肢创伤并发展成气性坏疽的糖尿病患者常表现为明显水肿，及焦痂和水疱形成[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 在下肢创伤并发展成气性坏疽的糖尿病患者常表现为明显水肿，及焦痂和水疱形成若泽孔特雷拉斯-鲁伊斯收藏（临床综合护理伤口和气孔） [Citation ends].

进展性细菌性 (Meleney's) 协同性坏疽

  • 这通常发生在腹部手术后伤口感染、回肠造口术或结肠造口术的位置、一个瘘道的出口或在靠近慢性溃疡创面的肢体部位。此病因金黄色葡萄球菌和微需氧链球菌间的协同作用导致。

坏疽性蜂窝织炎在免疫抑制的患者[1]

  • 蜂窝组织炎在免疫低下宿主的发病因素包括引起健康人感染的药物，以及各种各样的其他生物。

缺血性坏疽（干性坏疽）

因慢性血流量受损而发生。在大多数患者中，受影响的部分是并未感染。这种类型的坏疽的临床表现为组织是冷的、发黑以及干燥。在大多数情况下，自发性肢体离断不可避免。[9]涉及的病理过程可能包括：

  • 动脉粥样硬化：与周围动脉疾病、糖尿病或吸烟有关[10]

  • 血栓形成：伴有血管炎、滥用静脉注射药物、外伤、抗磷脂综合征、恶性肿瘤缺血性坏疽继发于抗磷脂综合征[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 缺血性坏疽继发于抗磷脂综合征若泽孔特雷拉斯-鲁伊斯收藏（临床综合护理伤口和气孔） [Citation ends].

  • 血管痉挛：伴有雷诺现象、可卡因滥用者。[11]

虽然缺血性坏疽的绝大多数来自动脉的损伤，偶尔也可能由静脉闭塞所致。这种罕见的情况称为股蓝肿，静脉闭塞波及全部或近全部的肢体。疼痛、水肿、紫绀和血流减少引起的缺血，除非解除梗阻条件，否则可进展为一种称为静脉性坏疽的坏疽形式。

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