BMJ Best Practice

病因学

造成 TIA 的原因包括：[16]

  • 因狭窄或不稳定动脉粥样硬化斑块(16%)造成的颅内动脉原位血栓或动脉-动脉血栓栓塞。

  • 心源性栓塞事件(29%)。 由于对继发性危险因素做出反应，例如由射血分数受损或心房颤动造成的血液瘀滞，而形成心腔内血栓。 诱发因素可能是心脏内的血栓病灶，例如感染性赘生物或人工瓣膜。 罕见情况下，血栓可以经静脉系统通过心内分流导致反常栓塞。

  • 小血管闭塞(16%)。 可见小的穿通血管的微小动脉粥样斑、纤维素样坏死和脂质透明样变性。 高血压和糖尿病易导致小缺血灶。 因为这些小血管闭塞可能出现在脑干和内囊中，所以微小病变可造成严重症状。

  • 因高凝状态、夹层、血管炎、血管痉挛或镰状细胞闭塞性疾病(3%)引发的闭塞， 是不常见病因。

  • 致病机制不明(36%)。

病理生理学

临床神经功能缺损的严重性取决于多种因素之间复杂的相互作用，包括动脉阻塞的程度，受累血管供血组织的面积和功能，血栓阻塞血管的时间长度，以及侧支循环向高危区域补充血液灌注的能力。

正常情况下，脑血流量 (CBF) 受机体自身调节机制的严格控制，通过改变脑血管阻力，在多种不同脑灌注压下维持血流量＞50 mL/100 g/分钟。[17] 如果CBF降到20-50mL/100g/分钟之间，大脑会通过增加氧气摄取量进行代偿，但是低于此阈值时，将出现神经元静止伴随神经功能缺陷。 当CBF在15mL/100g/分钟以下时，神经元死亡。 因此，如果脑血流量全部丢失，神经元迅速死亡。 脑血流量部分丢失时，神经元功能受损，但是细胞死亡可延迟到数分钟至数小时后发生。 脑血流恢复（推测可能是通过血栓自溶），能够避免病情进展至脑梗死。

在缺血性神经元损伤早期，细胞毒性水肿导致水流入细胞内间隙，可观察到其在 MRI 弥散成像上的高信号。[2] 动物模型的试验数据显示，持续 15 分钟或更短时间的大脑中动脉闭塞几乎不遗留脑损伤的证据，但是 2 小时后下游区基本全部梗死。[18] 和这一动物模型结果相符，人类的症状持续时间越长，神经功能缺损自然痊愈的可能性越低。 如果症状持续 3 小时，那么在 24 小时后症状完全消失的可能性只有 2%。[3] 部分基于上述理论依据，目前认为出现急性神经系统症状时，不应寄希望于症状自发缓解而推迟溶栓治疗。

分类

脑缺血事件分类[4]

很可能的或可能的病因：

  • 大动脉粥样硬化（动脉-动脉栓塞或原位血栓性）

  • 心源性脑栓塞（高风险或中等风险来源）

  • 小血管闭塞（腔隙性）

  • 其他已确定病因（例如非动脉粥样硬化性血管病、高凝状态或血液系统疾病）

  • 病因不明。

使用此内容应接受我们的免责声明。