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最后审核时间：七月 2019
最近更新时间：五月 2019

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呼吸性酸中毒评估

呼吸性酸中毒是由于机体不能有效清除二氧化碳，而导致动脉血二氧化碳分压升高超过 4.7-6.0 kPa (35-45 mmHg) 的正常范围时发生的代谢紊乱。这会导致体内氢离子聚积，引起动脉血 pH 值下降低于 7.35。这种变化可能是急性的或者慢性的，若未能识别和成功治疗潜在病因则会导致呼吸衰竭和死亡。急性呼吸性酸中毒（通常是威胁生命的）的常见致病因素包括：药物滥用（例如毒品、酒精、镇静药和麻醉药等）、慢性阻塞性肺疾病氧疗、颅脑创伤、哮喘持续状态、异物吸入、多叶肺炎、心源性肺水肿、气胸以及机械通气不充分等等。慢性呼吸性酸中毒的常见致病因素为肥胖（包括肥胖人群中的低通气综合征和胸壁运动障碍）和慢性阻塞性肺疾病。临床特征包括呼吸抑制（低通气）、反应迟钝、血流动力学不稳定和呼吸肌疲劳（使用辅助呼吸肌、呼吸困难、呼吸急促）。

呼吸性碱中毒评估

呼吸性碱中毒是指由于动脉血 PCO₂ 低于 4.7-6.0 kPa (35-45 mmHg) 的正常范围，而导致血 pH 值升高至 7.45 以上，随之出现的血碳酸氢根低于 24mmol/L (24 mEq/L) 正常值的酸碱平衡紊乱。PCO₂ 下降通常是由于肺泡过度换气导致 CO₂ 排出过多（相较于 CO₂ 的生成）而产生的。[3] 呼吸性碱中毒的病因有很多，包括低氧、肺实质疾病、哮喘、药物作用、机械通气、中枢神经系统疾病、代谢性原因、妊娠及过度通气综合征。[3] 呼吸性碱中毒本质上可以是急性的或者慢性的。

代谢性酸中毒评估

代谢性酸中毒的特征是动脉血 pH 值低于 7.35，血浆碳酸氢根水平下降，和/或血清阴离子间隙（serum anion gap, SAG；由血清中主要的阳离子钠减去血清中主要的阴离子氯及碳酸氢根计算出）明显升高。当 SAG 正常时 (6-12 mmol/L [6-12 mEq/L])，胃肠道或肾脏原因常见。[4] 这也被称为高氯型或非阴离子间隙型代谢性酸中毒。当 SAG 升高时，病因包括糖尿病酮症酸中毒、酒精性酮症酸中毒、乳酸酸中毒、肾病或者摄入甲醇、乙醇、乙二醇、丙二醇、5-氧脯氨酸（例如患者长期应用对乙酰氨基酚）或水杨酸。对于单纯的代谢性酸中毒，正常呼吸的适应性反应可使动脉血 PCO₂ 下降，下降幅度为血清碳酸氢盐（碳酸氢根）下降幅度的 1.0 到 1.5 倍。[5]

代谢性碱中毒评估

代谢性碱中毒是由于机体氢离子丢失或血浆碳酸氢盐高于24mmol/L（24mEq/L）导致动脉血pH高于7.45。 病因包括胃液丢失（如呕吐、腹泻）及盐皮质激素过量。 患者可能表现出麻刺感、肌肉痉挛、无力、心律失常和/或惊厥发作。[6][7] 一些症状可能是由于 pH 升高时循环钙离子下降。患者可能在没有任何先兆症状的情况下发生严重的或致死性心律失常和/或癫痫发作。代偿性代谢性碱中毒可偶见于慢性呼吸性酸中毒的患者。

低钠血症的评估

低钠血症定义为血清钠 <135mmol/L（<135mEq/L）；严重低钠血症定义为血清钠<120mmol/L（<120mEq/L）。 低钠血症是常见的电解质紊乱，大约发生于 15% 的住院患者。[8][9] 一般而言，血钠水平降低时，血浆渗透压多随之下降（低张性低钠血症）。根据血钠水平进行定义时，低张性低钠血症实际是一种水平衡紊乱。低钠血症常常是医源性的并且是可以避免的。常见原因包括患者输注低张性液体和使用噻嗪类利尿剂（更有可能影响老年人）。[10] 低钠血症也可能是疾病严重的一种暗示。 由脑损伤、颅内手术、蛛网膜下腔出血、卒中或脑肿瘤所导致的低钠血症的患者，需要考虑脑耗盐综合征或抗利尿激素分泌不当综合征。

高钠血症评估

高钠血症定义为血清钠>145mmol/L（>145mEq/L）。 高钠血症是一种高渗状态，主要是由于水分不足或钠摄入增多所致。 正常状态下，持续的高钠血症可触发抗利尿激素（ADH）的释放，刺激口渴机制，因此高钠血症很少发生。 住院患者常常伴有口渴机制的异常，水摄入有限，以及水丢失的增加（如由于呕吐或发热）。 他们同样具有医源性补液不足的风险。 内分泌异常如尿崩症和盐皮质激素过量也可导致高钠血症。

低钾血评估

低钾血症是指血清钾水平<3.5 mmol/L（<3.5 mEq/L）。通常，只有在血清钾水平<3.0 mmol/L (<3.0 mEq/L) 时才表现出临床特征，包括肌无力、ECG 改变、心律失常、横纹肌溶解和肾脏异常。低钾血症可能是由于钾摄入减少、钾进入细胞增多、钾排泄增加（例如通过胃肠道、尿液或汗液）、透析或血浆置换引起。可能的原因包括慢性酒精中毒、神经性厌食症、为快速减轻体重而保持低热量蛋白质饮食、[11] 代谢性或呼吸性碱中毒或肾小管性酸中毒、低体温、呕吐、严重腹泻、[12] 原发性醛固酮增多症、失盐性肾病、炎热天气锻炼、[13] 囊性纤维化、[14] 低镁血症、多尿症、低钾血症性周期性麻痹、烧伤和其他皮肤病。一些药物可以导致低钾血症，包括利尿剂、用于糖尿病酮症酸中毒或非酮症高血糖的胰岛素治疗、β 肾上腺素能激动剂（例如沙丁胺醇或特布他林）、茶碱、氯喹、通便药滥用或清肠剂应用，以及用于巨幼细胞性贫血的维生素 B12 或叶酸。[12]

高钾血症的评估

重度高钾血症的定义为血清钾值>6.0 mmol/L (>6.0 mEq/L)。中度高钾血症的定义为血清钾值在 5.0 至 6.0 mmol/L (5.0-6.0 mEq/L) 范围内。高钾血症具有致命性，可通过影响心肌细胞动作电位导致心律失常（心室颤动）。从病原学上讲，高钾血症通常是多因素的。心力衰竭导致循环血量有效减少及联用 ACEI，或慢性肾衰竭时饮食中钾摄入增加均可导致高钾血症。务必详细采集患者的共病和用药史，因为某些共病和药物可能会增加细胞内钾释放或减少尿排泄。肾衰竭、血容量减少及醛固酮减少症时，均可发生钾排泄减少。[15] 饮食因素（如大量富含钾的食物的摄入）或药物可使具有合并疾病的患者血钾迅速升高。

低钙血症评估

低钙血症是一种循环血钙降低的电解质失衡状态。低钙血症主要由循环血中钙进入减少或循环血中钙流失增加导致。病因包括甲状旁腺功能减退、假性甲状旁腺功能减退、维生素 D 缺乏、镁失衡、高磷血症、骨饥饿综合征、急性胰腺炎、成骨细胞过度活动、螯合剂（例如枸橼酸盐、乙二胺四乙酸、乳酸、膦甲酸）、药物诱导及含钆磁共振成像 (MRI) 造影剂的应用。也常见于重症疾病患者。

高钙血症评估

通常，只有血钙高于 3 mmol/L (12mg/dL）时，才会出现血钙升高的症状。血钙＞3.2 mmol/L (＞13 mg/dL) 时，可能出现严重高钙血症的症状和昏迷。高钙血症最常见的病因包括原发性甲状旁腺功能亢进和恶性肿瘤（例如多发性骨髓瘤、白血病、肺癌和乳腺癌）。慢性症状更符合甲状旁腺功能亢进的表现，然而近期出现的症状常提示恶性肿瘤（肿瘤通常已处于极晚期）。此病的症状和体征包括肾结石（甲状旁腺功能亢进的典型表现）、嗜睡、容易疲劳、抑郁、易激惹、便秘、胃肠道症状（例如恶心、呕吐、腹痛、消化性溃疡、胰腺炎）、多尿、多饮、心搏骤停风险增加（QT 间期缩短）、意识模糊和昏迷。高钙血症也可能无症状。[16]

镁缺乏症的评估

低镁血症的定义为血清镁<0.9 mmol/L (<1.8 mEq/L)。镁缺乏可因膳食中的镁摄入减少、镁吸收下降、肾脏镁排出增加（肾性失镁）所引起。症状具有非特异性，包括：与低钙血症时相似的神经肌肉应激性，表现为跖伸肌反射、Trousseau 征及 Chvostek 征阳性，严重者可表现为抽搐；心血管疾病特征，例如心跳加速和血压升高、心动过速和/或室性心律失常；中枢神经系统症状，例如眩晕、共济失调、抑郁和癫痫发作。

原发性甲状旁腺功能亢进

甲状旁腺素 (PTH) 自主分泌过量的内分泌疾病（即原发性甲状旁腺功能亢进症）可导致钙代谢异常。单发甲状旁腺腺瘤是最常见的病因（占大约 80% 的病例），还明确发现有家族聚集性。[17] 多发甲状旁腺瘤以及全部 4 个腺体肥大较为少见。可通过检测当前血清钙水平升高的程度和全段血清 PTH 水平不适当升高的程度进行诊断。10%-20% 的患者为遗传性，[18] 可导致甲状旁腺功能亢进。需要注意的是，＜1% 的甲状旁腺功能亢进病例是由甲状旁腺癌导致的。原发性甲状旁腺素升高导致的并发症并不常见，包括骨骼钙丢失导致的骨质疏松和骨折，以及血清和尿液中钙增加导致的肾结石。2017 年，血钙正常的原发性甲状旁腺功能亢进症被认为是原发性甲状旁腺功能亢进症的一种变异型，尚不完全清楚其特征。

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒 (diabetic ketoacidosis, DKA) 是糖尿病的一种急性代谢并发症，可能会危及生命，因此需要及时就医进行有效治疗。DKA 可能是新诊断糖尿病患者的首发症状。常见特征是血糖>13.9 mmol/L (>250 mg/dL)，动脉血 pH 值 7.0 -7.3（不包含 7.3），同时存在酮血症和/或酮尿。血清钠、氯、镁和钙水平通常较低，血清阴离子间隙（serum anion gap, SAG；由血清中主要的阳离子钠减去血清中主要的阴离子氯及碳酸氢根计算得出）、血清钾、尿素和肌酐水平通常升高。动脉碳酸氢根范围从重度 DKA 的<10mmol/L (<10 mEq/L) 到轻度 DKA 的>15 mmol/L (>15 mEq/L)。静脉血 pH 值通常比动脉血 pH 值低 0.03，推荐用于监测治疗，但若存在差异则需要注意。

高渗性高血糖状态

这是糖尿病的一种严重代谢性并发症，特征为严重高血糖（血糖＞33 mmol/L [＞600 mg/dL]）、高渗透压（有效血清渗透压＞320 mmol/kg [＞320 mOsm/kg]），以及在没有明显酮症酸中毒 (pH＞7.3，碳酸氢盐 [碳酸氢根] ＞15 mmol/L [＞15 mEq/L]) 情况下的血容量不足。[19] 在老年2型糖尿病患者中最为常见。 感染是主要的诱发因素，有 30% 到 60% 的患者发生。 尿道感染和肺炎是报告的最常见感染病例。[19][20]

肾小管性酸中毒

肾小管酸中毒 (renal tubular acidosis, RTA) 可以解释多种疾病，在这些疾病中，固定酸排泄（远端 RTA）或滤过的碳酸氢盐重吸收（近端 RTA）受损，与现有的肾小球滤过率受损程度不成比例。[21] 体内酸的潴留和碳酸氢根的丢失导致以血清碳酸氢根和动脉血 pH 值较低为特征的高氯性代谢性酸中毒的发生。如果不存在其他酸碱平衡紊乱，则血清阴离子间隙（serum anion gap, SAG；由血清中主要的阳离子钠减去血清中主要的阴离子氯及碳酸氢根计算出）正常。近端 RTA 和典型的远端 RTA 的特征为低钾血症。[21][22] 远端RTA时高钾血症提示醛固酮缺乏或抵抗是病因。[22] 在高钾血症的远端 RTA 中，尿铵含量通常极少或没有。血清钠水平通常正常。RTA 很少有症状。伴有严重酸血症的患者可因呼吸代偿表现为过度通气或 Kussmaul 呼吸。典型远端 RTA 的尿 pH 值高于 5.5，但对于未治疗的近端 RTA 患者，该值通常低于 5.0。

原发性醛固酮增多症

在原发性醛固酮增多症 (primary aldosteronism, PA) 中，醛固酮的产生超过身体需要，且对其正常的长期调节器——肾素-血管紧张素 II (AII) 系统而言，其分泌有一定自主性。[23][24] 这会导致远端肾单位中上皮细胞阿米洛利敏感性钠通道对钠过度重吸收，导致高血压和肾素-血管紧张素 II 活性被抑制。钾离子和氢离子可在远端肾单位中与钠离子发生交换，致使尿中钾离子和氢离子丢失，如果情况持续严重，则可能导致低钾血症和代谢性碱中毒。[23][24] 这是最常见的可以治疗的高血压类型，占至少5%的高血压患者。[25] 这些患者中大多数的血钾水平正常。

原发性慢性肾上腺皮质功能减退

原发性肾上腺功能不全，又称Addison病，是一种影响肾上腺，导致肾上腺皮质激素（皮质醇、醛固酮和脱氢表雄酮）分泌减少的疾病。可能病因包括肾上腺破坏或一种影响激素合成的状态。产生肾上腺皮质功能减退必须有大约 90% 的肾上腺皮质遭到破坏。Addison 病可为急性（肾上腺危象）或隐匿性起病。典型特征为低血钠和高血钾。如不加以治疗，可能会威胁生命。

抗利尿激素分泌异常综合征

血管加压素（AVP），又称为抗利尿激素（ADH），使自由水分从集合管重吸收。 不适当分泌可表现为低张性低钠血症、尿液浓缩和血容量正常状态。 它常常因实验室检查血清钠水平异常，但患者可能表现出包括恶心、呕吐、头痛、神志改变、嗜睡或昏迷等脑水肿征象，同时伴血容量正常。

贡献者

BMJ Publishing Group

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