病因学
酒精性肝病的常见病因是长期大量酒精摄入。引起酒精性肝炎或肝硬化的酒精摄入量阈值约为男性 40-80 g/d 和女性 20-40 g/d，持续 10-12 年，但还没有能够可靠预测引起酒精性肝病发生的酒精消耗量。[8] 然而，在同时存在丙型肝炎或肥胖相关的其他肝病的患者中，引起酒精相关肝损伤的酒精摄入量要少得多。[9] 肥胖者患酒精性肝病的风险是 BMI 正常者的 2-3 倍。[10] 在吸烟的酒精性肝病患者中，纤维化的进展更快。[11] 这些可改变的行为为极大改变酒精性肝病的不利影响提供了充足的机会。编码代谢乙醇和乙醛酶的基因、促炎细胞因子 (TNF-α) 和抗炎细胞因子 (白细胞介素 6 和 10)，可能影响酒精性肝病和肝硬化的易感性。然而，关于该易感性的研究仍与确定的联系不一致。[12][13][14]
病理生理学
乙醇主要在肝脏代谢，通过 2 个主要途径：乙醇脱氢酶和细胞色素 P450 2E1。在肝脏，乙醇通过乙醇脱氢酶代谢为乙醛，然后乙醛通过线粒体酶乙醛脱氢酶转化为乙酸。乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶使烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (nicotinamide adenine dinucleotide, NAD) 还原，转变为 NADH（还原型辅酶 I）。相对于 NAD 过量的 NADH 抑制糖异生并增加脂肪酸氧化，这反过来促进肝脏脂肪浸润。
细胞色素 P450 2E1 通路也代谢乙醇，通过 NADPH（还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸）氧化为 NADP 产生自由基。长期饮酒通过上调细胞色素 P450 2E1 产生更多自由基。
长期酒精暴露还激活第三个代谢位点：肝巨噬细胞，它产生肿瘤坏死因子 α，并诱导线粒体内活性氧的产生。
酗酒者通常缺乏抗氧化剂，例如谷胱甘肽和维生素 E。因此，氧化性应激促使了这些患者的肝细胞坏死和细胞凋亡。自由基还可以诱导脂质过氧化，从而引起炎症和纤维化。酒精代谢产物乙醛与细胞蛋白质结合时，会产生抗原性加合物，并引起炎症。酒精还会影响肠黏膜的屏障功能，引起内毒素血症，进而引起肝脏炎症。
涉及酒精性肝病 (ALD) 发病机制的其他通路也开始被提出。[15]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 肝活检显示典型的酒精性脂肪变性（脂肪肝）的组织学改变由 McClain 博士提供；经许可后使用 [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 肝活检显示酒精性脂肪性肝炎的典型的组织学变化由 McClain 博士提供；经许可后使用 [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 肝活检显示酒精性肝硬化由 McClain 博士提供；经许可后使用 [Citation ends].
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