酒精使用量>50 g/d 的所有形式的酒精性肝病,AST(敏感性 50%,特异性 82%)和 ALT(敏感性 35%,特异性 86%)升高。[41]
AST 和 ALT 的真正正常上限被认为是男性 30 U/L、女性 19 U/L。[42] 在没有显著的肝组织炎症或肝硬化晚期少量的肝细胞可产生 AST 或 ALT 时,AST 和 ALT 可正常。
AST 和 ALT 升高<300 U/L,除非与对乙酰氨基酚滥用或某些其他并发的肝病有关。
男:>30 U/L;女:>19 U/L
酒精性肝病患者 AST 水平几乎总是升高(通常高于 ALT 水平)。通常的比例是 AST/ALT>2,出现在大约 70% 的病例中。[43]
比值倒置,ALT>AST,提示同时存在病毒性肝炎或可能非酒精性脂肪肝是引起酗酒患者肝损伤的主要原因。
比值>2
如果升高,则可提示与酒精性肝病相关的胆汁淤积。
正常或者升高
结合和非结合胆红素均有不同比例的增加。
在没有胆道梗阻的情况下胆红素升高反映了肝脏代谢功能受损。在非胆道梗阻的酒精性肝病患者胆红素升高有判断预后的作用。
升高
低白蛋白反映肝脏合成功能受损。
低
对于酗酒和肝损伤,γ-GT 比 AST 或 ALT 更敏感(敏感性 69%~73%)。[26]
γ-GT 的低特异性(65%~80%)是由于它存在于许多其他器官以及各种药物诱导的微粒体酶使其升高。
γ-GT 升高并不一定表示酒精性肝病。
升高
酒精性肝病的贫血可能是由于多种原因,如铁缺乏、消化道出血、叶酸缺乏、溶血和脾功能亢进。
白细胞增多可能是由于酒精性肝炎相关的类白血病反应或相关的感染。
血小板减少症可能继发于酒精引起的骨髓抑制、叶酸缺乏或脾功能亢进。
MCV 作为酒精滥用的诊断工具缺乏敏感性(27%~52%),但对于酒精饮用量>50 g/d 的维生素 B12 缺乏或叶酸缺乏者有很好的特异性(85%~91%)。[26]
贫血、白细胞增多、血小板减少症、高平均红细胞体积(MCV)
低钠血症经常出现在晚期肝硬化患者。
低钾血症、低磷血症是酒精性肝病肌无力的常见原因。
低镁血症可引起持续性低钾血症,并可能导致患者酒精戒断时癫痫发作。
钠、钾、镁、磷正常或低下
尿素升高而肌酐正常提示消化道活动性出血;尿素和肌酐同时升高出现在肝肾综合征。
正常或者升高
用于评估肝脏合成功能。酒精性肝病患者 PT/INR 升高提示肝硬化晚期或肝衰竭。PT 延长可判断酒精性肝病患者的预后。
正常或延长
可显示肝肿大、脂肪肝、肝硬化、肝内占位、脾肿大、腹水、门静脉高压的征象。
乙肝表面抗原、乙肝核心抗体 IgM、抗甲型肝炎病毒抗体 IgM、抗丙型肝炎病毒抗体 IgG 和 HCV-RNA 定量用于排除合并甲型、乙型和丙型肝炎感染。
乙肝表面抗体和核心抗原、总乙肝核心抗体,及总抗甲型肝炎抗体用于检测既往乙型肝炎(自然或免疫介导的)和甲型肝炎暴露,以计划免疫接种。
无乙型肝炎病毒(HBV)表面抗原、乙肝核心抗体(anti-HBc)IgM、抗甲型肝炎病毒抗体(anti-HAV)IgM、抗丙型肝炎病毒抗体(anti-HCV)IgG、HCV-RNA PCR
用来排除相关血色病。由于“急性时相反应”和继发性铁过载,在酒精性肝病血清铁蛋白升高非常普遍。
组织铁分布、肝铁指数和 HFE 基因研究有助于明确酒精性肝病是否合并血色病。
血清铁、铁蛋白正常或升高
样本应收集在无元素容器中。
>40 μg/24h 肝豆状核变性的可能性增加。
正常
酒精性肝病的铜蓝蛋白水平通常是正常的(20~35 mg/dL [200~350 mg/L])或由于急性损伤而升高。
血清铜蓝蛋白低或正常低值,需要肝活检铜定量来鉴别酒精性肝病和肝豆状核变性。
正常或者升高
AMA 正常有助于排除原发性胆汁性肝硬化。
正常
用来排除存在相关的自身免疫性肝炎。
确定自身免疫性肝炎的诊断需要进行肝活检。
无抗核抗体(ANA)和抗平滑肌抗体(ASMA)
用于筛查 α-1 抗胰蛋白酶缺乏。
正常
氨水平升高不单独与肝性脑病的严重程度相关。因此,在诊断肝性脑病是不必要常规使用的。
正常或者升高
肝脏疾病对叶酸的需要增加及摄入减少,可导致叶酸缺乏。
正常或偏低
最有助于确定肝转移性疾病或胆道梗阻部位。
CT 扫描和 MRI 的选择取决于多种因素,如可用性、专业知识、设备质量、成本和以前的辐射暴露。
可显示肝肿大、脾肿大、腹水、门静脉充血
在诊断酒精性肝病和/或酒精性肝硬化的敏感性为 91%,阳性预测值为 88%,特异性为 96%,阴性预测值为 97%。[39]
脂肪变性、炎症-中性粒细胞浸润、肝细胞气球样变、马洛里小体、细胞周围纤维化
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