BMJ Best Practice

病因学

HIT的发病原因尚不明确。大部分HIT患者既往没有接触过肝素，机体不产生初始IgM抗体而直接快速产生IgG抗体（平均4天）表明这是一种继发性免疫反应。[14][15]这些观察结果提出了以下假设：其他环境性接触（例如细菌感染）产生的抗原与肝素/PF4复合物产生的抗原一样，从而导致抗肝素/血小板因子4（PF4）抗体发生了敏化作用。[16][17]

病理生理学

血小板因子4（PF4）分子在血小板表面与肝素结合，从而形成一个新的抗原，被HIT（IgG）抗体所识别。[18][19]抗肝素/ PF4抗体结合到大肝素/PF4复合物，并通过其Fc受体激活了相同的或相邻的血小板。[20][21]血小板的激活产生了促凝血的血小板衍生微粒和凝血酶生成，从而导致HIT特有的临床表现（例如血小板减少和静脉和/或动脉血栓形成）。[22][23]单核细胞和内皮细胞的激活也参与了肝素诱导性血小板减少症的发病机制。[24][25][26]通常情况下，肝素诱导性血小板减少症抗体是短暂的，100天内就会检测不到（取决于所实施的化验）。[4][27]

分类

肝素诱导性血小板减少症的临床分类

孤立型 HIT：

  • 患者患有继发于 HIT 抗体的血小板减少，无血栓形成或其他肝素诱导性血小板减少症后遗症。[3]

迟发型 HIT：

  • 肝素停药几天后出现的肝素诱导性血小板减少症。[4]

速发型 HIT：

  • 接触肝素后 24 小时内出现的血小板计数下降，原因是近期（通常小于 30 天，但也可为 100 天之内）接触肝素后持续存在肝素诱导性血小板减少症抗体。[4]相应的临床情况和 HIT 的实验室确认证据对于 HIT 的诊断是至关重要的，因为对于大多数肝素诱导性血小板减少症患者来说，血小板数量的急剧下降是不典型现象，可能存在其他原因。

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