BMJ Best Practice

病史和查体

关键诊断因素

常见 查看所有

存在危险因素

主要危险因素包括近期肝素接触（在过去的100天内）以及近期骨科和心血管手术。

近期肝素接触史

过去5至10天（范围4至5天）或在过去100天内应用普通肝素、低分子量肝素（LMWH）或磺达肝素。

根据肝素的类型，肝素诱导性血小板减少症风险从高到低分别为：普通肝素>低分子量肝素>磺达肝素。

肝素诱导性血小板减少症病史

很早以前曾患肝素诱导性血小板减少症的患者如果再次接触普通肝素或低分子量肝素至少4天，就会有复发的风险。

非环境和药物因素导致血小板减少

以下情况会增加HIT的发病（例如：脓毒症；无以下药物：万古霉素，卡马西平，磺胺类药物，抗肿瘤药，糖蛋白IIb / IIIa受体拮抗剂，奎宁/奎尼丁）。

近期手术或外伤史

外科手术/外伤可释放血小板因子4（PF4），这会增加接触肝素的患者发生HIT的可能性。

血小板下降与手术/创伤的时间关系非常重要，因为这些事件也可能造成血小板减少/血栓形成。

手术患者的肝素诱导性血小板减少症风险最高，尤其是接受骨科和心血管手术的患者，而产科患者的该风险最低。内科，肿瘤科和危重患者的肝素诱导性血小板减少症发病率介于这两组患者之间。[7][8][9][10][11]

近期发生动静脉血栓栓塞事件（例如：肺栓塞、深静脉血栓、脑卒中、心肌梗死）

新发单侧下肢水肿和/或触痛和/或变色提示有深静脉血栓形成。

胸痛、呼吸急促、低血压和心动过速都是肺栓塞和心肌梗死的特征。

新发局灶性神经功能缺损提示有脑卒中。

约25％的HIT患者血栓形成出现在血小板减少之前。[40]

肝素诱导性血小板减少症中静脉和动脉血栓形成事件的发生率比例为2.4：1~4.1：1。[40]

脑静脉血栓患者可表现为头痛、恶心、呕吐和/或神经功能障碍。

罕见 查看所有

肝素注射部位坏死

没有血小板减少症的情况下也可能发生。

其他诊断因素

常见 查看所有

无出血

没有或很少有瘀点/瘀斑等出血体征。

虽然有时有严重血小板减少，但是肝素诱导性血小板减少症患者很少出现出血。

罕见 查看所有

肾上腺出血性坏死征象

3％至5％的肝素诱导性血小板减少症患者可出现肾上腺出血性坏死。[41]

可表现为腹痛、顽固性低血压和肾上腺皮质危象。

急性全身反应

使用肝素或低分子量肝素后30分钟内出现发热、寒战、心动过速、高血压、呼吸困难或呼吸心跳骤停。

一般伴有血小板数量的急剧下降。

静脉肢体坏疽迹象

极少数情况下，患有由肝素诱导性血小板减少症引发的深静脉血栓形成患者会出现静脉肢体坏疽（由错误的维生素K拮抗剂治疗造成）。[6]肝素诱导性血小板减少症中的左脚静脉肢体坏疽：（A）背侧；（B）内侧；（C）足底[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 肝素诱导性血小板减少症中的左脚静脉肢体坏疽：（A）背侧；（B）内侧；（C）足底Rozati H, Shah SP, Peng YY.心脏手术后下肢坏疽。BMJ 病例报告。2013; doi:10.1136/bcr-2012-008362 [Citation ends].

危险因素

强 查看所有

近期肝素接触（过去100天内）

根据肝素的类型不同，HIT的发生的风险从高到低如下：普通肝素>低分子量肝素（LMWH）>磺达肝素。有一个共识认为，药物的多糖链长度差异和硫酸化程度差异造成了这种HIT风险高低差异。[28][29]磺达肝素的多糖链是普通肝素的三分之一，虽然可以刺激抗肝素/血小板因子4（PF4）HIT抗体的产生，但只在极少数情况下激活血小板，产生HIT相应的临床症状。[2]

肝素诱导性血小板减少症通常在接触肝素5至10天后出现（范围4至15天）。需要注意的是，即使肝素诱导性血小板减少症抗体形成发生在典型的5至10天窗口期，但是血小板减少症仍可能后来出现（甚至在肝素停药后出现）。

近期骨科和心血管手术

手术患者的肝素诱导性血小板减少症风险最高，尤其是接受骨科和心血管手术的患者，而产科患者的该风险最低。内科，肿瘤科和危重患者的肝素诱导性血小板减少症发病率介于这两组患者之间。[7][8][9][10][11]

患者群体和肝素诱导性血小板减少症风险之间的关键联系是循环中血小板第4因子（PF4）的水平。手术和非手术创伤可提高PF4水平，更高的PF4水平增加了PF4和肝素的化学计量浓度，从而形成HIT抗体可识别的抗原。[18]

弱 查看所有

女性

女性发生肝素诱导性血小板减少症的风险是男性的2倍。 [13]当低分子量肝素是肝素诱导性血小板减少症的病因时，性别差异就不那么明显，但原因尚未明确。

使用此内容应接受我们的免责声明。