BMJ Best Practice

病史和查体

关键诊断因素

存在的危险因素

关键危险因素包括吸烟、家族史、年龄增长、男性(患病率)和女性(破裂)、先天性/结缔组织疾病。

可触及腹部搏动性包块

临床检查的动脉瘤触诊仅对较瘦患者和 AAA >5 cm 的患者敏感(敏感性和特异性分别为 68% 和 75%)。[1][57]

其他诊断因素

腹痛、背痛或腹股沟疼痛

患者通常无症状,且动脉瘤是偶然发现。

低血压

动脉瘤破裂患者表现为腹痛和/或背痛、腹部搏动性包块、低血压三联征。

危险因素

吸烟

这是相关性最强的危险因素。[1][9][11][17][18]

主动吸烟是病理学高级别组织炎症的独立相关因素。[33]

吸烟持续时间与风险增加显著相关,呈现线性剂量反应关系。吸烟史每增加一年,相对风险增加 4%。[18]

遗传史/家族史

多项研究支持 AAA 的家族聚集性和遗传易感性。[1][9][34][35][36][37][38][39][40][41]

一项基于人群的大型研究发现,病例组中一级亲属 AAA 阳性家族史比对照组更为常见 (8.4% vs 4.6%, P = 0.0001)。[42]与无家族史相比,与家族史相关的 AAA 风险大约是两倍(比值比 [OR] 为 1.9,95% CI 1.6-2.2)。

年龄增长

患病率随年龄增长而增加。[1][11]

最常见于 >55 岁男性,65 岁以前罕见破裂。

女性患 AAA 比男性约晚 10 年。[9][43][44]

男性(患病率)

男性 AAA 的患病率是女性的 4 至 6 倍。[1][9][11]

女性(破裂)

女性的破裂风险大于男性。[45][46]

先天性/结缔组织疾病

在二叶式主动脉瓣畸形、马方综合征患者以及妊娠妇女中,主动脉退行性变加速。[47][48][49]

马凡氏综合征与主动脉中层囊性坏死密切相关,坏死继发于原纤维蛋白 1 常染色体显性异常,这是一种结构蛋白,在主动脉发育中对弹性蛋白起引导和定向作用。[47][48] 因此,主动脉成熟后出现弹性异常、进展性僵硬和扩张。[49]

高脂血症

在与心血管危险因素和动脉粥样硬化程度无关的 AAA 患者中,脂蛋白升高。[4][9]

AAA 患者的载脂蛋白 AI 和高密度脂蛋白水平显著低于对照组的主-髂动脉闭塞性疾病患者。[1][4]

血清总胆固醇高是 AAA 相对较弱的危险因素,而 HDL 水平高与 AAA 低风险密切相关。[11][44]

慢性阻塞性肺病 (COPD)

由烟草引起的弹性蛋白降解导致。[4][9]

多项研究发现,呼吸功能减退与 AAA 之间的相关性可能是由于损伤引起的炎症和凝血活化导致。[50]

动脉粥样硬化(即:冠状动脉疾病 [CAD]、周围动脉闭塞性疾病)

冠状动脉疾病 (coronary artery disease, CAD) 是一个独立的相关危险因素。[1][17]

高血压

高血压是一个弱独立危险因素。[1][9][11]

女性收缩压与 AAA 之间存在相关性;在两个性别中,曾经使用降压物与患 AAA 的风险之间存在相关性。[11][44]

身高增长

身高增长是一个独立的相关危险因素,但根据年龄和性别调整后,相关性并不显著。[1][17][51]

中心性肥胖

针对 12,000 名以上男性的一项研究证明,中心性肥胖与 AAA 之间存在独立相关性。[44]

无糖尿病

一项系统评价和 meta 分析发现,糖尿病会阻止 AAA 的生长和增大。[19]但是,保护机制还有待于确定。在进行 AAA 修复术的患者中,糖尿病患者的手术和长期生存率低于无糖尿病患者,提示心血管负担增加。[19]

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