感染始于肺部,病原体在肺泡中倍增。随感染进展,肺部出现2型肺泡细胞增生和单核细胞浸润。肺泡衬细胞脱落造成肺泡毛细血管膜通透性增加,进而引起心源性肺水肿。
在艾滋病患者中,有大量的卡氏肺孢子虫原体存在肺组织中,且炎细胞较感染卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)的HIV阴性患者少。[38]艾滋病患者感染PCP,由于炎症细胞减少,反而较无艾滋病者表现出较好的氧合和生存率。[38]
进一步的肺损伤可导致形成肺大泡(也称为囊肿、水泡或腔)[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 胸部X线表现为两肺严重的间质浸润伴有肺囊肿图片由Matthew Gingo(UPMC)提供 [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 胸部CT扫描显示两肺间质性浸润和肺囊肿,这是典型的卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)表现图片由Matthew Gingo(UPMC)提供 [Citation ends].和气胸。在慢性轻度感染中可能发生的损害有因蛋白酶和弹性蛋白酶释放所造成的肺实质炎症浸润或由HIV感染导致的肺结缔组织改变。[39]
真菌界
双核亚界
子囊菌门
外囊菌亚门
肺孢子菌纲
肺孢子菌目
肺孢子菌科
属:肺孢子虫
使用此内容应接受我们的免责声明。
BMJ临床实践的持续改进离不开您的帮助和反馈。如果您发现任何功能问题和内容错误,或您对BMJ临床实践有任何疑问或建议,请您扫描右侧二维码并根据页面指导填写您的反馈和联系信息*。一旦您的建议在我们核实后被采纳,您将会收到一份小礼品。
如果您有紧急问题需要我们帮助,请您联系我们。
邮箱:bmjchina.support@bmj.com
电话:+86 10 64100686-612
*您的联系信息仅会用于我们与您确认反馈信息和礼品事宜。
BMJ临床实践官方反馈平台