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病因学

卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)是由真菌耶氏肺孢子虫(之前称为卡氏肺孢子虫)引起。卡氏肺孢子虫的生命周期和传播机制尚不明确。

人类首次感染卡氏肺孢子虫而引发的肺炎在1940-1950年被确认。该病原体被认为是一种原生动物,直到1988年,通过对RNA研究,表明其与真菌的同源性更大。[35]在2001,卡氏肺孢子虫被重新归类为真菌,病原体重新命名耶氏肺孢子虫。[36][37]卡氏肺孢子虫肺炎仍最常被称为PCP。

病理生理学

感染始于肺部,病原体在肺泡中倍增。随感染进展,肺部出现2型肺泡细胞增生和单核细胞浸润。肺泡衬细胞脱落造成肺泡毛细血管膜通透性增加,进而引起心源性肺水肿。

在艾滋病患者中,有大量的卡氏肺孢子虫原体存在肺组织中,且炎细胞较感染卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)的HIV阴性患者少。[38]艾滋病患者感染PCP,由于炎症细胞减少,反而较无艾滋病者表现出较好的氧合和生存率。[38]

进一步的肺损伤可导致形成肺大泡(也称为囊肿、水泡或腔)胸部X线表现为两肺严重的间质浸润伴有肺囊肿[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 胸部X线表现为两肺严重的间质浸润伴有肺囊肿图片由Matthew Gingo(UPMC)提供 [Citation ends].胸部CT扫描显示两肺间质性浸润和肺囊肿,这是典型的卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)表现[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 胸部CT扫描显示两肺间质性浸润和肺囊肿,这是典型的卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)表现图片由Matthew Gingo(UPMC)提供 [Citation ends].和气胸。在慢性轻度感染中可能发生的损害有因蛋白酶和弹性蛋白酶释放所造成的肺实质炎症浸润或由HIV感染导致的肺结缔组织改变。[39]

分类

生物分类

真菌界

双核亚界

子囊菌门

外囊菌亚门

肺孢子菌纲

肺孢子菌目

肺孢子菌科

属:肺孢子虫

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