BMJ Best Practice

病因学

人们发现人类肠道中有许多病毒。 这些病毒包括感染细菌的病毒（细菌噬菌体）、仅将肠道作为侵入口的病毒（如脊髓灰质炎病毒、肠道病毒、肝病毒和一些腺病毒）和可引起胃肠感染的病毒。 最后一组病毒可对胃肠道造成损伤，导致呕吐、腹泻，或两者均发生。 轮状病毒、杯状病毒、星状病毒、冠状病毒、诺如病毒和肠道腺病毒是导致人体胃肠炎的主要病原体。 HIV、巨细胞病毒(cytomegalovirus, CMV) 和单纯疱疹病毒 (herpes simplex virus, HSV) 主要引起免疫功能低下的宿主发生机会性感染。[11][12]

病理生理学

轮状病毒感染的发病机理已获得充分研究。 轮状病毒主要通过粪-口途径在人际间传播。 诺如病毒则可通过空气传播。 潜伏期为 1-3 天，但症状最早可在病毒暴露后12 个小时出现。[13][14]

腹泻的发病机制被认为是由于细胞损伤造成液体吸收能力受损。 摄食后（感染剂量约为 100 个病毒颗粒），轮状病毒感染成熟的肠细胞。 轮状病毒感染造成的成熟绒毛肠上皮细胞的死亡率超过在隐窝的新肠细胞的生成率。 这一不平衡造成小肠黏膜的结构损伤，包括绒毛变短、隐窝增生和黏膜固有层出现单核细胞炎性浸润。 未成熟的肠细胞为分泌性细胞，因此缺乏吸收表面。 轮状病毒损害绒毛刷状缘，导致渗透性腹泻，还产生肠毒素 (NSP4)，造成钙介导的分泌性腹泻。[15] 刷状缘酶的缺失可导致渗透性腹泻，渗透性黏膜可导致食物不耐受，这可能加剧和延长腹泻。

一般情况下，轮状病毒感染能为症状性再感染予以高度保护，但在暴露程度高的发展中国家，保护水平较低。 保护性免疫的主要关联似乎是抗轮状病毒免疫球蛋白 A (IgA) 粪抗体。

诺如病毒主要在幼儿、老人和慢性疾病患者身上引发严重疾病。 诺如病毒同样可导致免疫抑制患者出现持续感染。 宿主对诺如病毒的易感因子已被确认，包括可能作为一些诺如病毒的初始受体的组织血型抗原。 诺如病毒可以耐受常用消毒剂，并且受感染患者可在长时间里甚至在疾病停止后散播病毒。 诺如病毒的遗传变异性也可抵消免疫。

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