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病因学

人乳头瘤病毒（ HPV ）是最重要的病因 , 大多数（99 . 7%）肿瘤含有HPV DNA。[8] HPV-16和18是最常见的高危亚型，在超过70%的肿瘤中可以检测到。 其它的高危型包括31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、68、73、82。[9][10] HPV感染的高峰发生在20岁之前的几年以及20岁出头的几年，但是80%的感染女性在12到18个月之内感染会被清除，平均感染持续时间为8个月。一旦感染清除，宫颈癌发生风险回归到基线水平。没有HPV感染的宫颈癌确实存在，但是极其少见，并且HPV检测更敏感，优于巴氏涂片检查。[11]

病理生理学

在美国，人乳头瘤病毒（HPV）感染比浸润前病变（宫颈上皮内瘤变 [CIN]）约常见1000倍。在感染后的3年内93%的患者HPV病毒可以被免疫系统清除。从新发感染到发生宫颈癌的时间间隔通常为15年。癌蛋白E6（其结合p53）和E7（其与视网膜母细胞瘤蛋白Rb相互作用）与尚未定义的辅因子一起驱动作为单克隆增殖的 CIN （通过失去E2F细胞周期调节）进展至浸润性癌。据最大型的 meta 分析报告，由高级别鳞状上皮内病变到浸润癌的年进展率为 1.4%。[12]高危型 HPV 的两种主要肿瘤蛋白是整合到宿主基因组中的早期（E）6 和 E7。肿瘤抑制蛋白 p53 被E6灭活; E7与视网膜母细胞瘤（pRb）竞争释放转录因子 E2F，其促使受转染细胞的细胞周期进程，被赋予永生化[HSIL：高级别鳞状上皮内病变; LSIL：低级别鳞状上皮内病变][Figure caption and citation for the preceding image starts]: 高危型 HPV 的两种主要肿瘤蛋白是整合到宿主基因组中的早期（E）6 和 E7。肿瘤抑制蛋白 p53 被E6灭活; E7与视网膜母细胞瘤（pRb）竞争释放转录因子 E2F，其促使受转染细胞的细胞周期进程，被赋予永生化[HSIL：高级别鳞状上皮内病变; LSIL：低级别鳞状上皮内病变]Created by BMJ Knowledge Centre based on information from Hoffman B, Schorge J, Schaffer J, et al. Williams Gynecology, 2nd edition.McGraw-Hill Education.2012；获得许可使用 [Citation ends].

分类

组织病理学分型[1][2]

这些不改变分期，但是会改变预后并可能改变治疗方式：

  • 鳞癌（80%）

  • 腺癌（15%）

  • 腺鳞癌 (3%-5%)

  • 罕见类型：移形细胞癌、神经内分泌肿瘤、小细胞癌、腺样囊性癌、中肾管来源的肿瘤、恶性腺瘤、淋巴瘤、肉瘤。

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