BMJ Best Practice

病因学

单个毒性腺瘤被认为是良性单克隆肿瘤，可以不依赖促甲状腺激素 (TSH) 生长并产生甲状腺激素。[6][9][10] 它们出现在甲状腺细胞的活化性（功能获得）种系突变之后。 这些突变常常影响 TSH 受体，较少影响活化型 G 蛋白的 α 亚基。[10][11][12][13][14] 基因及环境因素（例如碘缺乏）以及甲状腺细胞异质性可能会引发这些克隆最后变为自主功能性结节。[15]

在世界范围内，碘缺乏是研究最多的甲状腺肿流行病学危险因素。[16] 对于有自主性结节的个人而言，碘负荷（例如来自碘化放射显影剂、胺碘酮或饮食变化）也可能引起碘甲亢（Jod-Basedow 现象）。[17]

病理生理学

促甲状腺激素 (TSH) 通常会通过 TSH 受体刺激甲状腺细胞的生长与功能。而受体活性又是通过活化型 G 蛋白 α 亚基介导。[15][18] 甲状腺细胞的效应因子是环磷酸腺苷酸(cAMP)。 cAMP 水平的上升导致甲状腺细胞的生长和功能过盛，最终引起甲状腺功能亢进症。[10][19][20] 其他机制（例如 G 蛋白信号通路的改变）也可能参与毒性甲状腺腺瘤的演变。[21] 甲状腺功能正常可逐渐发展为亚临床甲亢，最终转变成甲状腺功能亢进症。[7]

使用此内容应接受我们的免责声明。