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病因学

许多疾病均可导致耳鸣：[3]

  1. 耳科疾病

  2. 神经系统疾病，例如多发性硬化或者头部外伤

  3. 代谢性疾病，如高脂血症、维生素B12缺乏症、糖尿病、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退

  4. 精神心理性疾病

  5. 血管病，如动脉杂音，静脉哼鸣。

  6. 耳毒性药物，例如阿司匹林、非甾体抗炎药、氨基糖苷类药物、某些麻醉药、5 型磷酸二酯酶抑制剂

  7. 其他

主观性耳鸣更可能由耳科疾病引起。[9] 常见的原因包括老年性耳聋，感音神经性聋，耵聍（耳垢）栓塞，中耳感染，鼓膜穿孔，噪音性耳聋，耳硬化症，梅尼埃病，前庭神经鞘瘤和耳毒性药物。[9]

客观性耳鸣通常是听到临近结构产生的声音，例如肌肉收缩和血管杂音。这种耳鸣可见于动静脉畸形、贫血、甲状腺毒症、中耳炎、血管球瘤等血管肿瘤、良性颅内压增高症、颈部血管部分狭窄和肌肉收缩（腭部肌肉阵挛；例如腭帆张肌或鼓膜张肌收缩）。[10]

病理生理学

耳鸣的病理生理学尚不完全清楚，但可以分为传导性、感音神经性、和中枢性。[1] 发声引起耳鸣的潜在机制可能是：由于听觉神经自发活动变化，听觉神经对声音信号的敏感性增加。[3] 其他理论涉及毛细胞、听觉神经和中枢听觉神经系统的参与。

毛细胞功能异常、钙失衡、耳蜗 N-甲基-D-天门冬氨酸受体的激活、毛细胞兴奋性漂移 (excitatory drift)、应激作用下毛细胞兴奋引起的谷氨酸活性增加都被认为是耳鸣的潜在原因。[11][12][13][14][15][16][17]诱发耳鸣的药物导致外毛细胞改变，引起基底膜改变，进而改变了耳蜗的频率调谐。[3]

听觉神经的相关理论包括：偶联导致的听觉神经纤维自发活动同步化，传入神经兴奋过度，神经纤维自发活动的短暂异常和相邻神经纤维活动不同。[18][19][20][21]

中枢听觉参与与传出听觉系统异常、耳蜗背侧神经核活性增加、神经元多模式网络和大脑皮层可塑性相关。[22][23][24][25][26]

甲状腺疾病、高脂血症、梅毒、糖尿病、贫血的患者常常主诉耳鸣。 贫血和甲状腺功能亢进引起的高动力性状态，可导致搏动性耳鸣。 重度甲状腺功能减退、糖尿病和三期梅毒可导致感音神经性聋，伴耳鸣。 高脂血症可引起内耳卒中和突发性听力损失，进而引起耳鸣。

分类

根据来源分类[1]

1. 传导性耳鸣：中耳内振动。

2. 感音神经性耳鸣：内外毛细胞、听觉神经和超感官结构。

3. 中枢性耳鸣：中枢处理过程异常。

根据症状分类[2]

1. 客观性耳鸣：患者和检查者能听到真实的声音，例如静脉哼鸣或颈动脉杂音。患者可能听到自身的脉搏或者肌肉收缩的机械性声音。声音通常由临近的结构产生。使用托因比设备，检查者有时能够听到这种声音。

2. 主观性耳鸣：外周或者中枢听觉系统的神经活动或者生化改变导致的耳鸣。

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