BMJ Best Practice

病因学

许多不同的疾病可导致急性呼吸窘迫综合征，但肺源性脓毒症是最常见的原因，其次是非肺源性脓毒症。[2]其他与急性呼吸窘迫综合征有关的疾病包括误吸、吸入性损伤、急性胰腺炎、创伤、烧伤、肺挫伤、输血相关性肺损伤、心肺转流术、脂肪栓塞、弥散性血管内凝血和药物过量。[7]

病理生理学

急性呼吸窘迫综合征的病理生理学复杂并且不完全清楚。[8]在急性呼吸窘迫综合征的早期，病理学表现为弥漫性肺泡损伤。肺泡腔中充满了富含蛋白质的水肿液、炎症细胞（中性粒细胞和活化的肺泡巨噬细胞）和炎性介质，包括促炎细胞因子、脂质介质和氧化因子。肺泡渗液是由于I型和II型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞构成的肺胞-毛细血管膜受损，上皮损伤严重时可出现I型细胞坏死和脱落，导致基底膜暴露。纤维蛋白沿着裸露的基底膜沉积，导致透明膜，这是弥漫性肺泡损伤的特征性表现。II型细胞受损和肺泡渗出引起表面活性物质功能障碍。高压和高容机械通气可能会进一步损伤肺部，导致促炎细胞因子大量释放。急性呼吸窘迫综合征的早期临床表现为急性低氧性呼吸衰竭，伴有肺泡动脉血氧梯度增加和肺顺应性下降。同时可能出现多器官功能衰竭，尤其是脓毒症导致的急性呼吸窘迫综合征。

当肺泡渗出和炎症反应急性发作后，一些患者快速缓解并恢复正常的肺组织结构和功能。肺部水肿液通过肺泡上皮的钠和氯通道主动转运。其他患者的早期渗出性炎症阶段进展为纤维增生期。在稍后阶段，肺组织形成纤维组织和胶原沉积，导致不可逆的甚至是灾难性的肺纤维化。[7]这一阶段的特点是持续性呼吸衰竭，高分钟通气量和肺顺应性极差。

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