病因学
在健康成年人群中，高能量外伤（如机动车事故）、运动损伤、摔伤和遇袭是主要致病因素。
不全骨折的危险因素包括骨质疏松症和其他慢性代谢性疾病、高龄、长期使用皮质类固醇、女性、较低 BMI、近期有摔伤史和既往骨折史。[15]在健康成年人群中，高能量外伤（如机动车事故）、运动损伤、摔伤和遇袭是主要致病因素。股骨应力性骨折发生的危险因素包括长跑、女性及女性运动员三联征（骨质减少/骨质疏松症、进食行为紊乱及月经量少/闭经）。[16]
肱骨干骨折：
肱骨干近端骨折：
常见于老人中，发生于摔倒时用手支撑着地。直接外伤和癫痫发作也可能导致这些骨折。[20]
肱骨应力性骨折：
常在投掷运动员中发生，原因是过度使用。肱骨重复经受高强度或高扭转负荷的体操运动员、举重运动员和其他运动员也被认为容易遭受这些损伤。
桡骨和尺骨干骨折：
桡骨干骨折通常由于跌倒时伸出或旋转的手腕部着地，或遭受直接的击打而导致。扭转伤中的高扭力也可能引起这些损伤。
单纯的尺骨中干骨折通常被称为警棍骨折，常因人们试图抵挡沉重、钝性的物体（例如，警棍或棒）打击所致。若尺骨骨折累及骨干近端三分之一，则在肘部可能存在相应的桡骨头脱位（Monteggia 骨折/脱位）。Monteggia 骨折通常因摔倒时伸手着地所致，伴肘部伸展及内旋。[21]
桡骨和尺骨双骨折通常由打击、摔倒或机动车事故等高能量外伤所致。
桡骨和尺骨应力性骨折：
股骨干骨折：
通常由高能量外伤引起，例如机动车事故，或从高空坠落。
股骨干螺旋形骨折可能由扭转伤导致。
粉碎性和开放性骨折可能由枪击伤或其他形式的高能量穿透伤引起。
股骨应力性骨折：
常见于运动员和跑步者。
胫骨和腓骨干骨折：
胫骨干骨折可能由直接外伤（通常引起横形或粉碎性骨折）或间接扭转力（通常引起螺旋形或斜形骨折）所致。[24]
高能量外伤可能导致胫骨和腓骨干同时骨折。
单纯腓骨骨折通常由腿外侧面受到直接打击或脚踝处的外旋力引起。
胫骨和腓骨应力性骨折：
病理生理学
骨骼始终在吸收与形成的微妙平衡中进行改变。通常情况下，这些力旗鼓相当且维持体内平衡。然而，在健康骨骼中，若再吸收超过形成，则骨骼开始磨损。若达到足够损耗，则可能形成微骨折，而且若此继续，就会导致应力性骨折。不全骨折是一种特殊的应力性骨折，因病骨（如骨质疏松症）发生生理应激而出现断裂。若患骨（如肿瘤或其他疾病过程损害的骨）无明显外伤的情况下发生骨折，称为病理性骨折。[27][28]
长骨急性骨折引起中度至重度疼痛及功能损害。许多长骨骨折伴明显出血，血液主要来自骨自身、受伤软组织及附近血管。虽然这种出血可能很严重，甚至危及生命（例如，大血管撕裂时），但是在骨折端周围形成血肿也可视作骨折愈合过程开始。急性炎症介质和细胞向血肿内部及周围聚集并增殖。虽然可能导致局部肿胀和疼痛增加，但这种炎症反应实际上是愈合的重要组成部分。事实上，动物试验数据（即使较人类数据有限）表明，非甾体抗炎药可能会影响骨折的愈合，[29][30]但这些效应是否具临床意义仍存争议。[31]
骨折血肿也可作为之后骨痂形成的支架。在出现损伤的 8 小时内，细胞分裂加速出现在骨膜和整个伤骨中。在接下来数天内，细胞加速分裂会更多地位于骨折区，且会持续数周。此外，间充质干细胞会补充到骨折部位，在那里，它们增殖并分化为成骨细胞。这引起骨折端和骨膜表面之间软骨骨痂的形成。这发生在损伤后的约 7~10 天内，骨折自此开始稳定。同时，在骨折端之间的骨膜下层开始形成中央型硬骨痂。
多种生长因子促使新生血管的形成和内生长，为持续的愈合提供充足的血液供应。硬软骨痂形成约在损伤后第 14 天达到峰值，该软骨开始被网织骨取代。这一重建过程始于损伤后的第 3~4 周，并通过破骨细胞再吸收硬痂和成骨细胞沉积板层骨来实现。最终，骨痂外面变成板层骨，而内面重新形成髓腔。[32]
如果有良好的固定和充足的血液供应，一些长骨骨折可在 8 周内实现愈合，而多数长骨骨折（例如，某些胫骨干骨折）可能需要 4~6 个月才能愈合。[33][34][35]长骨骨折的功能恢复可能在临床和 X 光照片显示愈合后，还需要数月，完全重建甚至需要数年。
分类
长骨骨折的一般特征
急性
由一个突然超负荷的力作用在健康骨骼造成，这些力超出骨骼承受能力。
应力性
随着时间的进展，逐渐过载的力作用在原本健康的骨骼上，超过了骨骼自我修复的能力，从而导致骨连续性中断。
病理性
骨折发生在病骨区域，例如因肿瘤或囊肿而被破坏的区域。
功能不全
骨负荷力正常，但在骨密度因非恶性过程（如骨质疏松症）异常降低的骨中发生骨折。
骨折解剖位置
关节内
骨折线延伸到关节内。
关节外
骨折并不延伸到关节；可累及骨骺、干骺端或骨轴（骨干）。本单元着重于关节外骨折。
特定骨折分型系统[1]
成人长骨骨折可用以下几种方式分类：
大体解剖位置
关节内与关节外（头、干骺端或骨干）
骨折线方向：横向（水平）、倾斜、螺旋形
线性、放射状、粉碎性
闭合性与开放性（骨表面的软组织和皮肤破损）
嵌插（一个骨折块被推入或压入另一骨折块）与非嵌插
移位与非移位
旋转与非旋转
成角与非成角
完全性与非完全性（成人中罕见）。
肱骨近端骨折 Neer 分型[2]
对于肱骨近端骨折存在几大分型，其中 Neer 分型的使用最为广泛。骨折按照以下 4 个结构部位的累及和移位分类：
大结节
小结节
肱骨头
肱骨干。
虽然有许多骨折线，但若无移位（定义为分离不足 1 cm 且成角小于 45°），则视为 1 部分骨折。若仅有 1 个节段移位，则出现 2 部分骨折。若有 2 个节段移位，则为 3 部分骨折。若所有的 4 个节段均移位，则为 4 部分骨折。
肱骨干骨折 AO/ASIF 分型[5]
Arbeitsgemeinschaft fuer Osteosynthesefragen/国际内固定学会 (AO/ASIF) 分型（由美国创伤骨科学会通过和改编）将肱骨干骨折分为 3 大主要类型，并按照具体骨折方式对各种类型进一步分类。
3 大主要类型有：
单纯性（非粉碎性）
蝶形
粉碎性。
桡骨和尺骨骨折 Monteggia 分型[6]
I 型骨折表现为桡骨头前脱位。
II 型骨折表现为后成角和后或后外侧桡骨头脱位。
III 型骨折表现为尺骨干骺端骨折，伴有前外侧或外侧桡骨头脱位。
IV 型骨折累及近端三分之一桡骨和尺骨，伴桡骨头前脱位。
美国创伤骨科学会 (OTA) 对桡骨和尺骨骨折的分类基于位置和各种特征[7]
OTA 分类按照部位、类型、分组、亚组和限定性条件来描述桡骨和尺骨骨折。部位、类型和分组如下：
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 桡骨和尺骨骨折 OTA 分类 - 位置、类型和群组BMJ 证据中心 [Citation ends].
股骨骨折 Winquist-Hansen 分型[8]
0 型骨折是一种简单的横向或斜形骨折，无粉碎。
I 型骨折为无粉碎或小的粉碎蝶形骨块。
II 型骨折即 2 个主要骨块至少 50% 周长完好的蝶形骨折。
III 型骨折主要骨块周长的粉碎达 50% 以上。
IV 型骨折具有与皮质的接触完全丧失的节段粉碎。[9]
胫骨干骨折 AO 基金会分型[10]
AO 基金会分型将骨折分成简单、楔形或复杂骨折。然后将各种骨折进一步细分如下。
简单骨折：
A1：螺旋形
A2：斜形（大于 30 度）
A3：横形（小于 30 度）
楔形骨折：
B1：螺旋楔形
B2：折弯楔形
B3：粉碎楔形
复杂骨折：
C1：螺旋形
C2：多节段
C3：不规则。
开放性和闭合性骨折软组织损伤的 Tscherne 分型[11]
在 Tscherne 分型中，按照严重程度将软组织损伤分为四类。以 "O" 或 "C" 将骨折表示为开放性或闭合性。
开放性骨折：
开放性骨折 I 级 (Fr.O 1)：骨片从内撕裂皮肤。皮肤无挫伤或挫伤轻微，且这些单纯骨折由间接外伤引起（根据 AO 分型为 A1 型和 A2 型骨折）。
开放性骨折 II 级 (Fr.O 2)：皮肤撕裂伴周围皮肤或软组织挫伤和中度污染。这一组中包括所有由直接外伤导致的开放性骨折（按照 AO 分型为 A3 型、B 型和 C 型）。
开放性骨折 III 级 (Fr. O 3)：广泛的软组织损伤，经常伴额外的主要血管和/或神经损伤。开放性骨折伴缺血和严重骨粉碎的属于这一组。农耕事故、高速枪击伤和骨筋膜间室综合征因感染风险很高而被纳入。
开放性骨折 IV 级 (Fr. O 4)：部分和全部截肢。国际整形重建外科学会再植委员会将部分截肢定义为“所有重要解剖结构（尤其是大血管）的分离，伴完全性缺血”。剩余的软组织桥不超过肢体周长的 1/4。可将需血管重建的病例归类为 III 级或 IV 级开放性骨折。
闭合性骨折：
闭合性骨折 0 级 (Fr.C 0)：无或轻微软组织损伤，伴间接外伤引起的简单骨折。典型示例即滑雪损伤中的胫骨螺旋形骨折。
闭合性骨折 I 级 (Fr.C 1)：浅表擦伤或皮肤挫伤，简单或中重度的骨折类型。典型损伤即踝关节的旋前 - 外旋骨折脱位：内踝骨块的压力造成软组织损伤。
闭合性骨折 II 级 (Fr.C 2)：直接外伤造成的严重污染的擦伤和局部皮肤或肌肉挫伤。即将发生的骨筋膜间室综合征也属于这一组。损伤导致横形或复杂骨折类型。典型示例即汽车保险杠直接撞击导致的胫骨多节段性骨折。
闭合性骨折 III 级 (Fr.C 3)：广泛的皮肤挫伤、肌肉破坏或皮下组织撕脱（闭合性脱套）。明显的骨筋膜间室综合征及血管损伤均包括在内。骨折类型复杂。
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