病因学
曲霉菌属是一种生长在土壤有机物质中无处不在的环境霉菌。此种微生物以土壤菌丝体（丝状体）方式生长，可形成气生菌丝茎。[10] 分生孢子的直径约为 2 到 10 μm。它们可通过无性繁殖形成于茎（分生孢子梗）的顶点。它们的疏水特性使其以雾化的形式被释放。[10][1][11]人类通常会吸入雾化的分生孢子。分生孢子可迅速通过呼吸道被排出、定植或感染宿主，其发展形式主要取决于宿主潜在的局部和全身免疫状态。
目前已知，在 180 种曲霉菌属中已有 34 种可使人类患病。烟曲霉菌是最常见的致病物种，在曲霉菌病综合征的致病菌中占比为 50% 到 70%。然而，由非烟曲霉菌菌属导致的曲霉菌病现已逐渐增多，包括黄曲霉、土曲霉、黑曲霉和杂色曲霉。[4][12]黑曲霉的致病性较弱，这可能是由于它较大的分生孢子无法到达肺泡。[12]土曲霉与其他曲霉菌不同，它对两性霉素 B 有一定的耐药性。因为其具有此种耐药性，使得患有由土曲霉导致的曲霉菌病患者的预后较差，且偶尔可出现血培养阳性的结果。[13] 少数情况下，病原体可通过直接皮肤接种进入体内，特别是创伤后。[14]
在曲霉球菌球中，烟曲霉菌为最常见的致病菌种类。
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 烟曲霉菌分生孢子柄和分生孢子的形态学由 P. Chandrasekar 博士提供；获准使用 [Citation ends].
病理生理学
侵袭性曲霉菌病 (IA)
在吸入分生孢子的情况下，宿主的潜在抵抗力是决定此病原体宿命的关键。免疫功能正常的宿主可通过完整纤毛将病原体从呼吸道迅速清除。[15] 肺巨噬细胞可通过对分生孢子吞噬并破坏的作用来为机体提供早期的免疫防御。[15][16] 一旦分生孢子存活下来并发展成菌丝（丝状体），则可侵袭肺实质。多形核白细胞可吞噬肿胀的分生孢子和菌丝。[16][17]
在病原入侵的过程中，曲霉菌属配体和模式识别受体间可产生相互作用，后者包括巨噬细胞上的 Toll 样受体 (Toll-like receptor, TLR) 和 Dectin，可导致生成促炎性细胞因子。[18] 其生成物导致的临床表现为发热。
人体内 TLR-4 多态现象被认为是 IA 的一个危险因素。[19] 血管侵袭性菌丝可通过肺微脉管系统进入体内并进行局部传播，从而导致血栓形成以及组织梗死。有相关炎症和肺梗死的肺部受感染部位在临床上可表现为咳嗽、呼吸急促和胸膜炎性胸痛症状。随着累及部位的增加，肺功能损伤程度将加重。
感染常可通过血液途径从肺部传播至大脑和皮肤，从而可导致这些部位发生组织梗死。此疾病可影响全身几乎所有的部位，包括心、肾、肝/脾、骨和胃肠道。[10] 也可从鼻旁窦直接侵入眼眶、蝶窦和脑实质。[10]
曲霉球
肺空洞的占位性病变包括大量曲霉菌属菌丝体、炎症细胞、纤维蛋白、黏液和组织碎片。空洞壁内曲霉菌属的生长是由引流不充分所致。较少见出血现象；然而，有时可出现继发于空洞内支气管血管侵蚀和真菌球与血管的机械摩擦的重度咯血现象。[20]
分类
根据宿主免疫状态
侵袭性鼻窦-肺曲菌病：分生孢子的吸入最常导致鼻窦和肺部损伤。
播散性曲霉菌病：在显著免疫受损患者中，其局灶性疾病可传播至多个器官部位。
单个器官的 IA：常见部位包括皮肤（通过外伤）、骨骼和大脑。
慢性坏死性曲霉菌病
由曲霉菌属导致的侵袭是个缓慢破坏的过程。
常见于有肺部疾病的患者，如 COPD、尘肺病或囊性纤维化，以及有轻度免疫抑制的患者。
对曲霉菌属抗原的超敏反应主要是由烟曲霉菌引起。
常见于有长期哮喘或囊性纤维化的患者。
曲菌球（真菌球）
发生于预先存在的肺空洞中；常继发于结核病。
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 存在于先前存在的肺结核空洞中的曲霉球由 P. Chandrasekar 博士提供；获准使用 [Citation ends].
分类学[3]
关于传统的形态学鉴定曲霉菌属物种水平方法的使用较为有限。联合应用对比 DNA 序列化方法和传统的基于表型的方法可提高鉴别准确率。通过对全面的多相分类方法的应用，使正确鉴别和发现新物种成为可能。在应对难治性真菌感染、实施流行病学研究或在疫情爆发调查期间，有必要对分类学进行具体分析。
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