病因学
梅毒由螺旋体杆菌、梅毒螺旋体、亚种螺旋体感染导致，亚种螺旋体是一种能动的螺旋菌。虽然经常被描述为螺旋或盘绕状，但高分辨率延时显微镜证实了更早的报道，即梅毒螺旋体呈平坦状卷曲形态。[13] 人类是它的唯一自然宿主。不可能在体外培养。梅毒螺旋体通过一期和二期梅毒病灶在性交过程中经生殖器和黏膜的轻微破损处侵入。[14] 口交是传播的重要途径，因此，即使在插入性性交中使用了避孕套，仍有可能发生传播。[15][16] 其他传播途径为输血传播和母婴传播。 
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 经棉尾兔上皮细胞培养的梅毒螺旋体的电子显微镜照片CDC/Dr David Cox [Citation ends].
病理生理学
一期梅毒的特点是溃疡和局部淋巴结增大。一期梅毒的溃疡或下疳中包含梅毒螺旋体螺旋菌，其特征为单核细胞、巨噬细胞和淋巴细胞浸润。该螺旋菌感染能够自愈。
二期梅毒由细菌血源性播散导致。这导致了广泛的血管炎。二期梅毒的皮肤黏膜病灶也包含梅毒螺旋体。二期梅毒消退的原因尚不清楚，但可能同时与巨噬细胞驱动性摄取受调理素作用的螺旋体以及细胞介导免疫有关。
一期和二期梅毒病变的组织学特征包括主要由淋巴细胞、组织细胞（巨噬细胞）和浆细胞组成的血管周围浸润伴不同程度的内皮细胞肿胀与增生。同样，螺旋体在早期梅毒的病灶中含量丰富，通常在血管周围可见，并可从真皮向表皮迁移。
多数潜伏梅毒并不会进展至晚期梅毒，有大约 40% 的潜伏梅毒会进一步发展。有观点认为细胞介导性免疫在控制梅毒螺旋体方面起重要作用，并且 HIV 感染者更容易发生神经梅毒这一发现为该观点提供了支持。
梅毒瘤的标志是位于皮肤、肝脏、骨和睾丸的结节，这些结节由具有坏死中心的树胶样组织构成。破坏性的树胶肿可能逐渐取代正常组织。梅毒螺旋体很少存在于这些病灶内。
神经梅毒感染可能发生于梅毒感染的任何阶段，未经治疗的患者发生神经梅毒的比例高达 10%。[17] 神经梅毒以慢性、隐匿性脑膜炎症为特征，是由梅毒螺旋体侵入中枢神经系统所导致。神经梅毒早期症状通常由累及脑膜血管导致，晚期神经梅毒可因脑膜血管受累或大脑和脊髓实质直接感染而引起。由梅毒螺旋体引起的脊髓实质感染会导致脊髓痨。该疾病主要是因为脊柱丧失。随着脑实质受累和神经元丧失，会发生麻痹性痴呆。
心血管梅毒以梅毒螺旋体累及主动脉为特征，导致主动脉滋养血管阻塞，引起血管中膜坏死。长期的炎症和瘢痕引起主动脉壁变弱，导致动脉瘤形成、主动脉瓣关闭不全和由冠状动脉口狭窄引起的心绞痛。
分类
根据传播途径分类
先天性
梅毒在妊娠期通过母婴传播。
可能会导致流产、死产或先天性梅毒综合征。
可分类为：
早期（通常在 2 岁之前出现症状）
晚期（出生 2 年后首次出现症状）。
获得性：
通过与早期梅毒患者的性接触传播。
获得性梅毒，根据感染阶段分类
一期梅毒：
早期梅毒螺旋体感染导致局部感染。
出现斑疹。变为丘疹，然后溃烂，在暴露后第 9-90 天形成下疳（通常是在暴露后第 14-21 天）。
二期梅毒：
一期梅毒感染后 4-8 周出现症状。
特征性表现为螺旋体血症和梅毒螺旋体广泛播散至皮肤和其他组织。
早期潜伏梅毒：
在仅有血清学检查阳性的基础上，根据美国疾病预防控制中心 (Centers for Disease Control and Prevention, CDC) 的诊断标准，获得时间短于 1 年，诊断为无症状感染，而根据世界卫生组织 (World Health Organization, WHO) 的诊断标准，获得时间短于 2 年，诊断为无症状感染。[2][3]
可能在潜伏期初期发生二期梅毒复发。
晚期潜伏梅毒：
无症状感染，根据 CDC 的诊断标准，获得时间大于 1 年，根据 WHO 的诊断标准，获得时间大于 2 年。[2][3]
根据 CDC 标准，在过去的 1 年内，不知患者血清学检测为阴性，根据 WHO 标准，在过去的 2 年内，不知患者血清学检测为阴性。[2][3] 大约 60%-70% 的梅毒患者并不会进展发生晚期疾病（三期梅毒）。
三期梅毒：
若未给予治疗，大约 30%-40% 的梅毒患者进展发生三期梅毒（晚期症状）。
特征是慢性终末器官并发症，通常发生于初次感染多年以后。
包括心血管梅毒、神经梅毒和梅毒瘤。
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