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病因学

脑膜炎球菌感染由脑膜炎双球菌引发，这是一种只在人鼻咽中发现的革兰氏阴性双球菌。

脑膜炎球菌通过附着于无纤毛柱状上皮细胞定殖。[11]经呼吸道飞沫或直接接触感染的分泌物而传播。[12]

约 10%的人可有脑膜炎双球菌长期定殖，峰值见于青少年及年轻成人 (10%-35%)，年轻儿童概率低。[13]可短期或持续数月携带细菌。通常这些脑膜炎双球菌定殖菌株为无荚膜和非致病性的。但在极少数情况下，细菌会侵入血流引发全身性疾病、相关的造血性并发症或传播至下呼吸道。易感宿主发病一般在致病菌株定殖 10 天内。

由致病菌株表达的毒力因子包括：荚膜多糖、脂寡糖、菌毛及外膜蛋白。

而定殖于鼻咽的脑膜炎双球菌菌株有多种形式，大多数疾病由占小部分的细菌基因侵入导致，表明细菌有较高的致病性。[14]

病理生理学

脑膜炎双球菌引发的脓毒症与很多因素相关。[15]细菌因素（主要为脂寡糖）刺激促炎细胞因子反应。[16][17]

脑膜炎症状与体征是因局部炎症引起脑水肿、颅内高压及血管血栓形成导致。

低血压由血管通透性增加及（疾病后期）血管张力下调而引发。心肌炎与心肌抑制均会加重组织灌注不良。

细菌释放内毒素引起炎症反应；进而激活凝血级联反应，下调抗凝与纤溶通路通道。而这些获得性蛋白 C、蛋白 S 及抗凝血酶 III 缺乏引发 DIC，增加纤溶酶原激活物抑制剂和凝血酶激发纤维蛋白溶解抑制剂，并降低上皮细胞蛋白 C 的活性。从而导致小血管血栓形成及皮肤坏死引起紫癜。

较大血管的血栓形成引发足趾或四肢的局部缺血或梗死，该情况罕见。

Waterhouse-Friderichsen综合征是由双侧肾上腺出血和坏死引起，伴有急性肾上腺功能不全。

分类

血清学分类[2]

细菌表型分类以其合成的表面结构为基础。最具临床相关性的分类为血清型。大多数脑膜炎双球菌致病菌株拥有 13 种结构及血清上独特的多糖荚膜中的一种：[2]

  • 血清型 A、B、C、Y 与 W-135 引发超过 95%的侵入性感染

  • 还可通过主要及次要的外膜蛋白及通过脂寡糖的免疫类型对菌株进行进一步分类。

基因组分型[2]

多位点序列分型或多位点酶电泳可辨别高保守基因和编码蛋白质基因，从而将脑膜炎双球菌菌株分类。这有益于对流行病研究。

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