BMJ Best Practice

病因学

流行病学研究已证明老龄、家族史、吸烟和既往白内障手术史是AMD的较强危险因素。其他危险因素包括心血管病史、较大的体重指数、高血压以及包括维生素（A、C和E）、Ω-3脂肪酸、叶黄素和锌在内的较少饮食摄入。[14][15]一项研究已表明有西方饮食习惯的受试者与有东方饮食习惯的受试者相比，发生AMD的风险更高。[16]另一项研究发现摄入红色肉类会增加晚期AMD的风险，而水果则具有保护性作用。[17]

近期的遗传学研究发现一系列可能导致AMD的基因多态性。编码其他补体旁路途径的基因（特别是CFH [补体因子H]）及其周围的多态性对AMD有很大影响。另外在ARMS2/HTRA1区域存在一个非常重要的易感性位点，另外还有一些遗传学因素近来被认为对AMD也有一些影响。[18]通过分析基因型、临床特征和已知的危险因素，目前可能合理准确地预测进展为晚期 AMD 的可能性。[19]

结合补体通路的影响以及对AMD病理的研究，提示炎症性病程与疾病也有关联。[20]此外，有明确证据提示氧化应激起到重要作用。[21]

病理生理学

尽管这些疾病过程对于疾病发生和发展的准确作用还不清楚，但认为发病机制包括了氧化应激和炎症的共同作用。铁元素的积聚已知是一种引起氧化应激的因素，视网膜色素上皮细胞（retinal pigment epithelium, RPE）内的反应可能参与细胞损伤。[22]

Bruch膜是RPE和脉络膜之间的薄膜，细胞外物质沉积在其内表面起到了很重要的作用。这种改变影响了Bruch膜的通透性，导致对RPE供给营养物质的减少，进而导致继发性代谢应激。

目前认为代谢应激可以引起RPE细胞损伤和临近光感受器细胞和脉络膜毛细血管的继发性损伤，进而引起地图样萎缩。

RPE缺血可能引起血管内皮生长因子的生成增加，这一点是脉络膜毛细血管出现新生血管的主要诱因。脉络膜新生血管突破Bruch膜，并出现渗漏，引起视网膜下和视网膜内的液体积聚。

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