BMJ Best Practice

病因学

人类免疫缺陷病毒大体可分为两类：HIV-1 和 HIV-2，二者均可引起 AIDS。HIV-1 感染会导致机体 CD4 T 细胞计数进行性下降，病毒载量增加，最后导致临床 AIDS。通过测定患者的 CD4 T 细胞计数及评估相关临床发现（例如艾滋病定义性疾病）可确定感染的分期。HIV-2 感染的病程进展较缓慢，并且主要限于西非。[13]

HIV 可通过血液或血液制品、性接触以及母婴垂直传播而传播。病毒传播与体液内高病毒水平、体液的性质以及与这些体液接触的持续时间有关。[14] 绝大多数女性都是通过异性性传播感染 HIV；据美国疾病控制与预防中心 (Centers for Disease Control and Prevention, CDC) 估计，87% 的女性新发病例源于男女性传播，12% 则是由于注射吸毒。[4] 母婴传播可发生在宫内、产时或产后母乳喂养时。在没有进行干预或抗逆转录病毒治疗的情况下，围产期传播率介于 15%-45%。[5]

病理生理学

20 世纪 90 年代初期，系统性评估了淋巴组织中 HIV 的复制，旨在了解 HIV 感染的病理生理学后果。这些研究为淋巴结、脾和胸腺内的各种结构的连续性破坏提供了证据，并证实病毒在复制过程中会引起胸腺受累。据推测，多数 T 细胞会在病毒直接感染后受到破坏。此外，凋亡被认为导致了 CD4+ 和 CD8+ 细胞的减少。[15][16][17]

在全球范围内，围产期传播是儿童 HIV 感染最常见的传播方式。[18] HIV 传播可发生于整个妊娠、分娩以及产后母乳喂养期间。若常规采取奶瓶喂养，约 1/3 的围产期传播发生在宫内，其余则发生在分娩期间。疾病进展或临床免疫缺陷、高 HIV 病毒载量、妊娠期性传播感染以及胎膜破裂时间过长等产科因素均与母婴传播增加相关。[19][20] 在妊娠期间，胎盘是母体循环和胎儿循环间重要的物理及免疫屏障。胎盘也被认为可防护 HIV-1 感染在子宫内的传播。[21] 宫内传播的确切机制尚不清楚，但一些破坏胎盘完整性的因素（例如绒毛膜羊膜炎）可能与此有关。[22][23] 一些研究指出病毒的特性（例如病毒亚型或细胞嗜性）和宿主的遗传因素（例如 HLA 或趋化因子受体的基因型）会影响病毒的宫内传播。[24][25][26][27][28][29] 多数宫内传播据信出现于妊娠晚期。[30][31] 产时传播的发生机制为：游离或与细胞结合的病毒通过母胎输血直接进入婴儿体循环。母胎输血可发生于分娩期间子宫收缩时；或者分娩时婴儿吞咽感染 HIV 的生殖道体液，然后病毒穿过婴儿的胃肠道粘膜后，侵入粘膜下淋巴细胞，随后出现全身性播散。[18] 母乳含有高水平的 HIV 病毒，[32][33][34][35] 并且传播可发生于哺乳期的任一时间点。高母体病毒载量（血浆和母乳中）、母乳免疫学因素、母体乳房病变（例如乳腺炎、乳头皲裂或出血、脓肿）和母体低 CD4 计数与通过母乳喂养传播的风险增加相关。念珠菌病等婴儿胃肠道疾病可破坏黏膜完整性，并促进病毒传播。[36][37][38][39][40]

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