BMJ Best Practice

病史和查体

关键诊断因素

常见 查看所有

存在的危险因素

与肌肉痛性痉挛强烈相关的危险因素包括妊娠、剧烈运动、同期血液透析和肝硬化。

其他与肌肉痛性痉挛相关的因素包括年龄＞60 岁、女性、痛性痉挛家族史、处方药物、糖尿病低血糖和各种慢性病的存在情况。

夜间发病（特发性痛性痉挛）

仅在睡眠期间才发生的痛性痉挛通常为特发性痛性痉挛（良性或普通）。

累及腓肠肌，可累及或不累及足部（特发性痛性痉挛）

如痛性痉挛仅累及这些肌肉，则特发性痛性痉挛（良性或普通）可能性大。

持续时间 ＜10 分钟（特发性痛性痉挛）

在一次暴发后，特发性痛性痉挛将会持续数秒到数分钟。[14][1][10][11]

单侧为主（特发性痛性痉挛）

特发性痛性痉挛通常累及单侧（器质性疾病则会导致单侧或双侧症状）。

可被轻微活动和强烈收缩所诱发（特发性痛性痉挛）

特发性痛性痉挛中可见。

可见到或触及肌肉硬结

所有痛性痉挛可见

对被动/主动牵伸反应良好（特发性痛性痉挛）

如果痛性痉挛对被动/主动牵伸无反应，需要考虑该痛性痉挛与器质性病变相关及鉴别诊断。

神经学检查结果正常（特发性痛性痉挛）

特发性痛性痉挛中常见。

一般体检结果正常（特发性痛性痉挛）

对特发性（普通）痛性痉挛的检查可能没有异常发现。

罕见 查看所有

累及其他局灶性肌肉（神经肌肉病痉挛）

在神经肌病中，常常可以发现除腓肠肌或足部的其他肌肉的局灶性痛性痉挛。[1]

广泛的肌肉痛性痉挛（下运动神经元病）

广泛的痛性痉挛提示有下运动神经元病（例如：肌萎缩性侧索硬化），尤其是当这些痛性痉挛与肌无力相关时。

持续时间＞10 分钟（器质性原因所致）

持续时间超过 10 分钟的痛性痉挛（尤其是在儿童中）提示由器质性疾病所致。

神经学检查结果异常（器质性原因所致）

如存在诸如感觉缺失、反射亢进和痉挛状态等神经系统异常，提示痉挛由器质性病变所致。

肌肉骨骼检查结果异常（器质性原因所致）

诸如乏力、肌肉体积减少和持续性肌束震颤（通过直接视诊或触诊判断）等体征提示痉挛为器质性疾病所致。

其他诊断因素

罕见 查看所有

存在慢性疾病相关体征（器质性原因所致）

真性痛性痉挛可能与各种慢性病相关，包括外周血管疾病、心血管疾病、低钾血症、神经学疾病或缺陷、关节炎和胃炎，并且可能会有相关的体征或症状。

甲状腺功能减退（及少数甲状腺功能亢进）易于造成痛性痉挛。

可以根据典型体征及症状怀疑有无家族性疾病。

危险因素

强 查看所有

妊娠

痛性痉挛的一个显著危险因素。证据 C

尽管有一项研究的发生率为 75%，一般来说，妊娠期间痛性痉挛的总发生率为 5% 到 30%。[15]

妊娠相关性痛性痉挛的根本原因尚不明确。

低镁血症可能在其发病中起到一定的作用。[33]

发病与高磷酸血症或低钙血症无关。[34][35][36]

分娩后妊娠相关性痛性痉挛得到改善。[15]

剧烈运动

尤其是铁人三项、马拉松和超级马拉松等耐力项目。[26][27]

团队运动也易导致运动相关性肌肉痉挛 (EAMC)（例如：橄榄球、自行车）。[26]

关于EAMC的发病机制有多种假说，但尚未得到证实。[37][38][39] 其中，肌肉疲劳假说被越来越多的人接受。[38]

马拉松选手发生 EAMC 的危险因素包括年龄大、跑步史长、体重指数高、每日牵伸时间短、牵伸习惯不规律和有肌肉痛性痉挛的家族史。[38][39] 其他危险因素包括跑步强度高、跑步时间长（＞30 km）、自觉肌肉疲劳和坡道跑步。[38]

对于一般的运动员体而言，最重要的危险因素包括既往的 EAMC 史、跑步速度或自我感觉提示运动强度增加（内在因素）、以及环境温度与湿度升高（外在因素）。[26] 所有这些均可导致肌肉过早疲劳。

最经常受累的肌肉包括产生力量的双关节肌（例如：小腿三头肌、腘绳肌和四头肌）。[40]

血液透析

曾有报告，15% 到 87% 接受血液透析支持治疗的患者出现透析相关性肌肉痛性痉挛。[16][17][18][19][20]

高磷酸血症会增加血液透析患者发生痛性痉挛的风险。证据 B

尽管数据有限，但据称腹膜透析患者发生痛性痉挛的频率与血液透析相似。[18]

部分证据提示，血清游离瘦素浓度与发生透析相关性肌肉痛性痉挛的频率具有关联性。证据 C

肝硬化

22% 到 88% 的肝硬化患者有痛性痉挛。[21][22][23][24][25]

其中，12% 到 42% 的患者为临床相关痛性痉挛（至少每周发作一次，影响患者生活质量，并需要镇痛）。[22][23][24][25][42] 痛性痉挛是肝硬化患者生活质量不佳的一个主要原因。[43][44]

肝硬化患者的痛性痉挛患病率高于非硬化性肝病患者。证据 B

与对照组和慢性非硬化性肝病患者相比，肝硬化患者手指和大腿痛性痉挛频率显著更高。[23]

在肝硬化人群中，未发现利尿剂的使用是造成或促成痛性痉挛的因素之一。[22][23][24][25]

伊马替尼

高达 50% 的抗癌药物伊马替尼用药者存在痛性痉挛。[45]

当剂量超过每日 750 mg 时，痛性痉挛的频率上升。

痛性痉挛通常发生于手、足、腓肠和大腿。[46]

具有内在拟交感活性的β-受体阻滞剂

具有内在拟交感活性的β-受体阻滞剂在很大比例的接受者中造成痛性痉挛。[47]证据 B

他汀类药物

控制血脂的他汀类药物可在较小比例的用药者（1% 到 10%）中引起肌病（肌痛、肌无力和痛性痉挛），尤其当这类药物与贝特类药物（吉非贝齐）合用或大剂量使用时。

尽管鲜有数据提示他汀类药物存在这一作用，但传闻痛性痉挛与应用他汀类药物相关。[49]

然而，一项流行病学调查显示，338 名他汀类药物服用者中有 20 名 (6%) 发生痛性痉挛。[50]

在他汀类药物相关肌病病例中，仅发生痛性痉挛的病例趋于零。

弱 查看所有

年龄 60 岁以上

特发性（普通）痛性痉挛最经常见于较老的患者。

老化过程是一项理论上的危险因素。[51] 有报告称，老化增加了痛性痉挛的发病率，也有报告称老化对痛性痉挛发病率无影响。[8][13]

然而，只有 6% 住在疗养院的老人存在由夜间性痛性痉挛所致的睡眠障碍。[52]

女性

大多数流行病学试验发现，无论年龄如何，女性比男性更易于发生痛性痉挛，但二者的比例仅为 3:2。[11][13]

痛性痉挛家族史

某些基因综合征与痛性痉挛相关。

肌肉收缩综合征有柯-德-塞三氏综合征、肌营养不良（如 Becher 氏病、肢带型 1c 型肌营养不良或 Brody 氏病）、先天性肌强直、糖原贮积病（如麦卡德尔氏病）、艾萨克氏综合征、肌营养不良蛋白基因缺失、Satoyoshi 综合征、施-詹二氏综合征和常染色体显性痛性痉挛。

其他处方药物

有众多的药物与痛性痉挛的发展有关。 然而，大多数为病例报告或病例分析等低级别证据。

这些药物包括抗高血压药（例如：利尿剂[3][53][54]、血管紧张素转换酶抑制剂、[3] 硝苯地平[55][56]）、降血脂药物（例如：他汀类药物、[49][50][57][58][59][60] 贝特类药物、[3] 烟酸[61]）、β 受体激动剂（例如：口服沙丁胺醇、特布他林[61][62]）、皮质类固醇（例如：口服泼尼松龙、吸入用倍氯米松[63]）、非皮质类固醇激素活性药物（例如：甲羟孕酮、睾酮、雌激素、黄体酮、[3] 胰岛素、[64] 特立帕肽、[65] 雷洛昔芬[66]）、其他药物（例如：卡比马唑、[67] 顺铂、[68] 奥沙利铂、[69] 青霉胺、[3] 吩噻嗪、[66] 吡嗪酰胺、[70] 佐米曲普坦[71]）、阿片类药物戒断或饮酒、[61] 肠道清洁药物（例如：磷酸钠）。[72]

肌酸补充药

运动员服用肌酸补充药以试图改善成绩；理论上肌酸补充药与痛性痉挛和血容不足相关。

尽管据称肌酸补充药存在作用，但关于推荐的剂量水平暂无确切证据。[73][74][75][76][77]

糖尿病低血糖

病例分析已证明，在糖尿病患者中，低血糖与肌肉痛性痉挛的发生相关。[78][64][79]

对痛性痉挛的追踪发现，在痛性痉挛发作前数小时，患者有低血糖危险因素的存在（例如：饮酒、长时间禁食、过度活动而未调整膳食补充、抗糖尿病药物剂量过量）。 因此，痛性痉挛主要发生在上床后 3 到 5 小时和进餐后数小时内。

痛性痉挛发生时常伴低血糖其他症状体征（强烈的饥饿感、震颤、大量出汗、心动过速、精神恍惚）。 所有这些症状在低血糖状态纠正后可快速缓解。

慢性疾病

多种慢性病与肌肉痉挛相关（例如：外周血管疾病、心血管疾病、低钾血症、神经系统疾病或缺陷、关节炎和胃炎）。[9][11][80]

甲状腺功能减退（及少数甲状腺功能亢进）易于造成痛性痉挛。

家庭肠外营养

大约四分之一的家庭肠外营养患者人存在与进食直接相关的肌肉痉挛，需要减慢滴速或行药物治疗。[81]

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