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病因学

导管原位癌 (DCIS) 是恶性上皮细胞的增生，但未穿透基底膜。[10] 终末导管小叶单位是多数病变的起源部位。DCIS 是良性病变到浸润性癌进展连续过程中的一部分，这一过程包括典型增生、不典型增生、DCIS 和浸润性乳腺癌。[11]

与浸润性乳腺癌相似，大约 2/3 的乳腺导管原位癌标本表达雌激素受体，表达雌激素受体的肿瘤比例取决于分化的程度。[5] HER2 是表皮生长因子家族的一种细胞表面标志物，用于指导浸润性乳腺癌的治疗，在 DCIS 和浸润性乳腺癌均表达，但在 DCIS 中的表达率更高。[12] 与良性乳腺疾病相比，DCIS 和浸润性乳腺癌中表达多种其他标志物，包括 p53、血管内皮生长因子和细胞周期蛋白 D1。[5]

雌激素水平在女性中比男性中更高，它可以刺激乳腺小叶和导管上皮细胞的增殖。上皮细胞的自发突变为某些细胞提供了生存优势，从而可以导致癌前病变。进一步的突变可导致乳腺原位癌或浸润性乳腺癌。[13]

病理生理学

微阵列分析技术已经被用来检查乳腺导管原位癌和浸润性乳腺癌之间的联系。低级别 DCIS 与低级别浸润性疾病以及高级别 DCIS 与高级别浸润性疾病之间的关联大于低级别 DCIS 与高级别 DCIS。[5] 这表明低级别乳腺导管原位癌可能进一步发展为低级别浸润性癌，而高级别乳腺导管原位癌将进一步发展为高级别浸润性癌。

小叶原位癌起源于乳腺小叶，通常是偶然发现的。在活检显示 DCIS 的部位，DCIS 预示出现浸润性导管癌的风险增加，而 LCIS 提示将来任何一侧乳房发生浸润性导管癌或小叶癌的风险增加。[2] 小叶原位癌的生理学表现并不像癌症：可能永远不会形成癌症，但是小叶原位癌是风险增加的一种指标。类似地，小叶原位癌的发现并不意味着癌症将在诊断部位形成。因此，小叶原位癌的治疗不如乳腺导管原位癌的规范化。

分类

乳腺导管原位癌的结构分类

病理分析对确定组织学分型很重要。乳腺导管原位癌的构型分类可分为粉刺型和非粉刺型。非粉刺型还可以进一步分类：这种分类是描述性的，没有一致性相关的临床意义。

  • 粉刺型

  • 非粉刺型

    • 筛状型

    • 微乳头型

    • 乳头型

    • 实性

    • 附壁型

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