BMJ Best Practice

病因学

继发性肾上腺功能抑制的最常见原因是应用外源性糖皮质激素，可能是因为如哮喘、慢性阻塞性肺疾病、关节炎这些疾病常常采用应用外源性糖皮质激素治疗。全身性应用糖皮质激素是继发性肾上腺功能抑制的明确原因。局部应用糖皮质激素（如关节内、[3][4][5][6][7]硬膜外、[8][9]吸入性、[2][10][11][12][13][14][15]证据 B鼻内或局部途径[11][20][21][22][23][24][25]）也可引起继发性肾上腺功能抑制，但相对少见。亦有报道显示作用于糖皮质激素受体的药物（如醋酸甲地孕酮[26][27][28][29][30][31][32][33]和醋酸甲羟孕酮）[34][35][36][37]也是原因之一。此外，有报道称抗逆转录病毒药物利托那韦和吸入性或鼻内给药的丙酸氟替卡松之间的相互作用与继发性肾上腺功能抑制有关。[38]更近的报告认为麻醉诱导剂依托咪酯可以干扰肾上腺类固醇合成，[39]并发现它可增加脓毒症患者继发肾上腺功能不全的风险和死亡率。

肾上腺腺瘤或癌可分泌过量糖皮质激素引起库欣综合征表现，并可能抑制对侧肾上腺皮质功能，如果切除自主腺瘤或癌后未补充糖皮质激素，会造成肾上腺皮质功能不全。[40][41]此外，继发于垂体 ACTH 瘤的库欣病患者切除垂体肿瘤后，垂体中剩余分泌 ACTH 的细胞可能恢复缓慢。因此，在肾上腺功能抑制期间，有必要补充糖皮质激素。

病理生理学

过量的糖皮质激素，无论是外源性或内源性，都会对下丘脑-垂体-肾上腺轴产生负反馈抑制。其结果是垂体分泌的促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和脑垂体分泌的促肾上腺皮质激素ACTH均减少，导致血皮质醇降低。[1]即便在刺激性药物或过量糖皮质激素停用后，功能减退可能继续存在。如果给予过量的糖皮质激素，患者可能出现库欣综合征的体征和症状。当刺激性药物或条件突然移除，特别是在应激情况下，由于肾上腺皮质醇分泌不足而引起肾上腺皮质功能不全的症状。

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