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病因学

具体的病因尚不清楚。PPD 在 6% 至 20% 的精神病患者中出现，在精神分裂症、发育障碍以及中年女性焦虑患者中很常见。[1][2][3][16][17]情感障碍、神经性厌食症和人格障碍也与 PPD 有关联。

其他与 PPD 有关联的因素包括精神分裂症的阳性症状、典型强迫行为、减压方法和抑制抗胆碱能药药物不良反应所带来的影响。[18]然而，一项研究重复了 Kraepelin 提出的精神分裂症患者阴性症状和精神紊乱与烦渴和水中毒之间的初步关联。[19]

尼古丁能刺激抗利尿激素 (ADH) 释放。在某些研究中，多达 70% 的自身诱发烦渴患者为吸烟者。[20][21] 在一项针对强迫性饮水的精神病患者的研究中，有症状的低钠血症仅出现在重度吸烟者身上。[22]

还在发育障碍患者（包括自闭症和 Kleine-Levin 综合征）身上观察到 PPD。一项纳入 877 位住院精神疾病患者的调查显示患病率为 3.5%。[13]另一项纳入 371 位住院发育障碍患者的研究发现患病率为 6.2%。[14]

病理生理学

健康者的水平衡

  • 在健康者体内，ADH 主要通过促进从远端小管至集尿管中的小管液中再吸收水，从而施加液压渗透效果。其次，ADH 介导的升压效应可引起小动脉血管收缩和动脉血压升高。ADH 对钠重吸收率没有显著影响。

  • 当血浆渗透压低于 280 mOsm/kg H2O 时，ADH 的分泌受到抑制。ADH 分泌抑制和口渴抑制的阈值给定相近。[23]在这些相关联的给定值处会抑制口渴，并处于ADH被完全抑制之前或之时。精氨酸血管加压素 (AVP) 是一种人体中自然产生的 ADH。

  • 肾排泄能力以及溶质的摄入自然地防止了重症低钠血症。当肾脏短期排尿能力不堪重负时（10 至 15 L/天），便会出现有症状的低钠血症。[24]

PPD 中烦渴的机制

  • PPD 的病理发病机制是多因素的，下丘脑口渴中枢功能紊乱被视为很可能的病因。 PPD 患者的 ADH 抑制和口渴抑制给定值有差异。即便在 ADH 完全抑制时他们也会出现烦渴。[25][26] 他们的口渴机制会持续至浸透压 (tonicity) 降低到一个非常低的口渴门限。直到渗透压（tonicity）降到一个非常低的口渴阈值之前，这个口渴机制依然有效。

  • 这里的浸透压被定义为血浆渗透压中由非尿素溶质构成的部分。

  • 关于精神分裂症患者中烦渴的进一步研究还牵联到 AVP 和催产素通道。急性精神病发作期间海马体介导的神经内分泌失调可能会重置 AVP 分泌的渗透稳定器，在水排泄过程中导致瞬态损伤。[27]其他研究也暗指无显著低钾血症的钾缺陷是尿浓缩能力受损（引起多尿症-烦渴）的潜在原因。在 PPD 合并尿崩症（特征为肾脏对 ADH 感觉迟钝或下丘脑 ADH 分泌不足）患者中，慢性过量液体摄入可能会影响下丘脑-垂体轴反馈调节，导致 ADH 失调。[28]

PPD 中的低钠血症

  • 在 10% 至 20% 的患者中，PPD 的特征为低血钠（低钠血症）。在快速摄入 3 至 4 升液体之后[9]，或当患者在达到其尿稀释极限（渗透压为 100 mOsm/kg H2O）和 ADH 抑制点之后继续过量饮水（＞10 升每天），更可能出现有症状的低钠血症。[24]在极度口渴之后肾脏稀释尿液的能力被耗尽，这将导致低钠血症。

  • 抗利尿素分泌异常的并存综合征（SIADH；中枢性分泌过多或肾敏感性增强）也能诱发低钠血症。无法最大程度地抑制 AVP 分泌是 SIADH 的病因。继发于应激或恶心的 ADH 升高也会导致水排泄受损。通常，正是这些具有反常的高 ADH 影响的患者，在经过大量液体摄入后会出现重症低钠血症。

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