PPD 的病理发病机制是多因素的,下丘脑口渴中枢功能紊乱是很可能的病因。PPD 患者的 ADH 抑制和口渴抑制给定值有差异。即便在 ADH 完全抑制时他们也会出现烦渴。[25]直到浸透压(tonicity)降到一个非常低的口渴阈值之前,这个口渴机制依然有效。
<280 mOsm/kg H2O
最好在收集 24 小时的尿液后进行测量。
ADH 分泌在血浆渗压强度 <280 mOsm/kg H2O 时受到抑制,导致稀释尿。
PPD 并发 SIADH 中枢性缺陷患者尿渗透压可能会 >500 mOsm/kg H2O。对 ADH 具有肾超敏反应的患者也会出现相同的结果。
<100 mOsm/kg H2O
最好在收集 24 小时的尿液后进行测量。
低 (<280 mOsm/kg H2O) 血浆渗透压可激活肾素-血管紧张素 (RAA) 通道。醛固酮活化引起尿钠的肾潴留,导致尿钠排泄 <20 mmol/L (<20 mEq/L)。
由于 RAA 系统活化受损,SIADH 与高尿钠 (>20mmol/L [>20 mEq/L]) 有关联。[35][36]对 ADH 具有肾超敏反应的患者也会出现相同的结果。
≤20 mmo/L (≤20 mEq/L)
在 10% 至 20% 的患者中,PPD 的特征为低血钠(低钠血症)。除非进展快速,否则低钠血症的症状通常并不明显。通常,在不伴有其他能够引起低钠血症的并发症的情况下,低钠血症的症状是轻微或无症状的。[9]
在快速摄入 3 至 4 升液体之后[9] ,或当患者在达到其尿稀释极限(渗透压为 100 mOsm/kg H2O)和 ADH 抑制点之后继续过量饮水(>10 升每天),更可能出现有症状的低钠血症。[24]
血清钠快速下降至 <125 mmol/L (<125 mEq/L) 以下会在临床上显示出头痛、恶心、痉挛、反射减弱、构音障碍性言语、坐立不安、昏睡、意识错乱、癫痫发作和谵妄。随着钠浓度下降,可能出现昏迷甚至猝死。[32]
正常或 <135 mmol/L (<135 mEq/L)(低钠血症)
应以多尿症的程度(24 小时内完成的尿液收集)测量烦渴的强度。对于急性低钠血症患者来说,该方法可能存在困难;可根据尿肌酐排泄测量结果来估算 24 小时尿量。
升高
排除肾脏或感染原因。
正常
排除肾功能衰竭。
正常
在禁水试验之前和之后测试尿渗透压。
在 PPD 中,限制饮水之前尿是非常淡的 (<100 mOsm/kg H2O)。[29]限制饮水之后,渗透压上升至 >750 mOsm/kg H2O,即可诊断为 PPD。该结果可排除中枢性尿崩症 (DI)。有 PPD 并发 DI 的报告。[41]
由于髓质梯度冲刷和 ADH 释放的负调节,慢性 PPD 患者可能在禁水试验后无法最大程度地浓缩尿液,其尿渗透压更接近 600 mOsm/kg H2O。[42]
如果其他结果是模棱两可的,也可在限水之前和之后测量血浆精氨酸血管加压素;[43]PPD 的血浆 ADH 较低,而禁水试验之后会升高。
试验后尿渗透压 >750 mOsm/kg H2O
如果仍不能确诊,可在限水试验之后立即给予加压素(外源性 ADH)。
试验之前和之后均测量尿渗透压。在 PPD 中,如果给予加压素之后尿渗透压上升至 >750 mOsm/kg H2O,可诊断为 PPD。该结果可排除中枢性 DI。
试验后尿渗透压 >750 mOsm/kg H2O
当血浆渗压强度 <280 mOsm/kg H2O 时,ADH 的分泌受到抑制。
PPD 并发 SIADH 中枢性缺陷患者可能无法最大程度地抑制精氨酸血管加压素分泌,血浆 ADH 会升高。对 ADH 具有肾超敏反应的患者,其血浆 ADH 为较低或正常。[36][40]
低
将肺癌作为共存 SIADH 的病因进行筛查。
正常
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