BMJ Best Practice

诊断步骤

在评估中需要考虑多个方面：

  • 发现过度饮水的患者。

  • 排除烦渴、多尿症或低钠血症（低血浆钠）的其他病因。精神性烦渴 (PPD) 的诊断为排除性诊断。

  • 识别是否出现共存的 SIADH 和肾脏对抗利尿激素 (ADH) 的超敏反应。无法最大程度地抑制精氨酸血管加压素 (AVP) 分泌是 SIADH 的基础。继发于应激或恶心的 ADH 升高也会导致水排泄受损。通常，正是这些具有反常的高 ADH 效应的患者，在摄入大量液体后会出现重症低钠血症。[29]

完整的诊断性检查包括良好的病史、体格检查和常规实验室检查，例如：血浆和尿渗透压，以及血浆钠和尿钠。最好收集 24 小时尿液来测量尿钠和渗透压。尽管临床表现和实验室检查提供了某些诊断的确定性，但还需要进行限水试验（通常同时进行尿浓缩能力试验，检测对外源抗利尿激素的响应），以此来排除正常血清钠水平患者的尿崩症 (DI)。

临床表现

患者通常现有以下临床表现。

  • 临床医护人员或其他观察者注意到患者到处找水和饮水的行为：危险人群包括精神病患者、发育障碍患者和焦虑的中年女性患者。

  • 在烦渴的精神分裂症患者身上观察到多尿症。[30]

  • 偶然发现的低钠血症：该疾病在医院环境中很常见，患病率为 1% 至 2%。[15]该疾病定义为血清钠浓度低于 135 mmol/L (＜135 mEq/L)，特征为体内水分含量相对体内钠含量过高。[8][31]在 10% 至 20% 的患者中，PPD 的特征为低钠血症。除非进展快速，否则低钠血症的症状通常并不明显。通常，在缺乏其他合并症的情况下，该疾病症状轻微或无症状。[9]低钠血症在患有更严重的并发症（心血管、肾脏和肝脏疾病）的老年患者中更常见。

  • 需要医疗干预的水中毒的明显症状：

    • 在快速摄入 3 至 4 升液体之后[9] ，或当患者在达到其尿液稀释极限（渗透压为 100 mOsm/kg H2O）和 ADH 抑制点之后继续过量饮水（每天＞10 升），更可能出现有症状的低钠血症。[24]可在 48 小时出现急性有症状的低钠血症，临床上呈现出与脑水肿引起的 CNS 功能障碍相关的症状。血清钠快速下降至 125 mEq/L 会有以下临床表现:头痛、恶心、痉挛、反射减弱、言语出现构音障碍、坐立不安、昏睡、意识错乱、癫痫发作和谵妄。随着钠浓度下降，可能出现昏迷甚至猝死。[32]还报告过继发于稀释性低钠血症的横纹肌溶解。[33][34]

    • 尼古丁能刺激 ADH 释放。在某些研究中，多达 70% 的自身诱发烦渴患者为吸烟者。[20][21] 在一项针对强迫性饮水的精神病患者的研究中，有症状的低钠血症仅出现在重度吸烟者身上。[22]

低钠血症鉴别诊断

PPD 中低钠血症是低渗正常血容量 (hypotonic euvolaemic) 的。

低钠血症的鉴别诊断是复杂且多因素的，有 2 个明显的分类：[35]

  • 高 (＞295 mOsm/kg H2O) 血浆渗透压：通常由于来自渗透剂（例如，甘露醇和葡萄糖）的过量溶质引起。

  • 低 (＜280 mOsm/kg H2O) 血浆渗透压：可根据容量状态进一步分为正常血容量、高血容量和低血容量型。

    • 高血容量和低血容量低钠血症在体内平衡反应方面类似。容量和渗透压的受体被激活，随后激活肾素-血管紧张素 –醛固酮(RAA) 和 ADH 通路。醛固酮活化引起尿钠的肾潴留，导致尿钠排泄少于 20mmol/L (＜20 mEq/L)。ADH 激活引起进一步的水潴留，将尿渗透压提高至超过 500 mOsm/kg H2O 的水平。由于二者均存在高 ADH 和 RAA，临床表现是主要的区分因素。低血容量（例如，在脱水、呕吐和腹泻中出现）特征为皮肤肿胀和黏膜干燥，而高血容量（例如，在肝硬化、慢性心力衰竭和肾病综合征中出现）的特征是腹水、啰音、水肿、颈静脉扩张及其他液体过剩的体征。[35][36]

    • 正常血容量低钠血症是入院患者中最为常见的形式。[31][37]AVP 介导通路增加了总体体液含量。不会出现水肿，这可区分该疾病与高血容量低钠血症。[31]

低血容量背景下的脑性盐耗综合征 (CSWS) 和肾性盐耗（尿钠 ＞20 mmol/L [＞20 mEq/L]）是重要的例外情况，在这两种疾病中，肾脏保存盐的功能受到损伤，导致盐损耗和细胞外体液丢失。CSWS 可导致相对低血容量症。[38]

高脂血症和高蛋白血也可能引起假低钠血症（假低钠水平），应予以排除。在适当的时候停用利尿剂可有助于明确诊断。

初始检查

PPD 的诊断为排除性诊断。

低成本且高价值的检查包括血浆和尿渗透压，以及血钠和尿钠。最好收集 24 小时尿液来测量尿钠和渗透压。通常，低钠血症是低渗和正常血容量的。尿渗透压低于 100 mOsm/kg H2O，血清渗透压也较低 (＜280 mOsm/kg H2O)。

应以多尿症的程度（24 小时内收集的全部尿液）评估烦渴的强度。对于急性低钠血症患者来说，该方法可能存在困难，可根据尿肌酐排泄测量结果来估算 24 小时尿量。

其他可能有益的试验包括完全电解质和血生化、尿常规和尿素。这些试验对于排除其他疾病可能是有用的，例如:糖尿病（血生化试验中血糖升高和尿常规中出现糖尿）和渗透性利尿（高血浆渗透压）。

后续检查

限水试验并给予外源性 ADH

  • 尽管临床表现和实验室试验给出了某些诊断确定性，但限水试验可明确诊断，通常同时进行尿浓缩能力试验以检查对外源抗利尿激素的响应。试验之前和之后均测量尿渗透压。

  • 在 PPD 中，限制饮水之前尿液是非常稀的 (＜100 mOsm/kg H2O)。如果在限制饮水并给予加压素之后，渗透压大于 750 mOsm/kg H2O ，即可诊断为 PPD。[29]该结果排除了 DI。

  • DI 也与限水试验之前的低尿浓度有关联。ADH 浓度取决于是中枢性 DI 缺陷（低 ADH 分泌）还是肾性 DI 缺陷（肾脏对 ADH 反应低）。[36][39][40]因此，在限水试验之前，中枢性 DI 和 PPD 似乎是类似的（低 ADH 和稀释的尿液）。有 PPD 并发 DI 的报告。[41]

  • 由于髓质梯度消失和 ADH 释放的负调节，已知慢性 PPD 患者的浓缩能力会受到一定程度的损伤。这些患者可能在禁水试验后无法最大程度地浓缩尿液，其尿渗透压更接近 600 mOsm/kg H2O，而非正常水平的高于 750 mOsm/kg H2O。[42]

  • 如果其他检查的结果是模棱两可的，也可在限水之前和之后测量血浆 AVP；[43]PPD 的血浆 ADH 在限水之前较低，而禁水试验之后会升高。

  • PPD 并发 SIADH 中枢性缺陷的患者可能会出现不明确的结果。无法最大程度地抑制 AVP 分泌是 SIADH 的病因。在限水之前血浆 ADH 升高，而尿未被最大稀释。由于 RAA 系统活化受损，SIADH 与高尿钠 (＞20 mmol/L [＞20 mEq/L]) 有关联。[35][36]对 ADH 具有肾超敏反应的患者（他们可能具有较低或正常的血浆 ADH水平）也可以观察到这结果。[36][40] SIADH 与正常血容量或高血容量有关联。[38]

影像学检查

  • 进行胸部 X 线 (CXR) 检查，以将肺癌从 SIADH 的病因中排除。

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