BMJ Best Practice

治疗步骤

无论是射血分数降低的心力衰竭 (HFrEF) 还是 HFpEF,若出现失代偿性心衰,其急救治疗基本相似。初始疗法的主要目标是通过利尿缓解呼吸短促和水肿症状。HFpEF 患者出现失代偿情形通常有以下一种或多种诱因或共病因素:高血压危象、心动过速或快速型心律失常、缺血。在失代偿期,这些因素必须给予有效治疗。低血压或心源性休克并不是 HFpEF 的典型表现,但可见于收缩性心衰。

急性失代偿性心力衰竭

有失代偿性心衰症状或体征的患者均应住院治疗。

氧疗:

  • 所有患者须保持适当的氧合。通过鼻导管,面罩或机械通气供氧使血氧饱和度>90%。

利尿:

  • 首先给予髓袢利尿剂(如呋塞米)。当单独应用髓袢利尿剂不能达到理想疗效时,可增加一种盐皮质激素拮抗剂(例如依普利酮或螺内酯)或一种噻嗪类利尿剂(如美托拉宗)。

  • 利尿剂必须谨慎使用,患者必须密切监测,因为左心室(LV)充盈的突然下降会导致心输出量减少和低血压。这在出现极高的系统性高血压的患者中尤其如此,在该类患者中,初始治疗应该是血管舒张(静脉硝酸酯类药物),而非利尿剂。

  • 如果患者有充盈压升高且需要利尿,血管扩张剂奈西立肽(一种人 B-型脑钠肽 [hBNP])已被用作利尿剂的替代品。不过,支持其应用的数据尚不明确,因而未在英国使用。美国心脏病学会/美国心脏协会 (ACC/AHA) 指南[8]建议,可作为利尿治疗的一个辅助措施来缓解因急性失代偿性心力衰竭住院、无低血压症状患者的呼吸困难。不过,由于证据不太有说服力,可以考虑作为二线选择。对于有肾功能不全的患者建议慎用。并密切监测肾功能。该药在低血压、心脏充盈压降低、以及依赖于静脉回流维持心输出量(包括严重的瓣膜狭窄)患者禁忌使用。

  • 这些患者的钠摄入和液体摄入应适度,但严格水或盐限制可能益处不大。

血压的控制:

  • 除应用利尿剂治疗外,还需应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素 II 受体拮抗剂来控制血压,从而改善舒张功能,并且有可能逆转左心室肥大。尚无证据表明两种药物疗效存在差异。

  • 血管紧张素 II 可延长肥厚心肌和衰竭心肌的松弛时间。

  • 血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素 II 受体拮抗剂可提高左心室松弛速率。[54][55]如果充血性心衰 (HFrEF) 住院患者出院时服用血管紧张素转换酶抑制剂,则其 30 天内的死亡率或再住院率均会明显降低。[56]不过,在 PEP-CHF 试验中,随机分配至培哚普利组的 HFpEF 患者显示死亡率或住院率无总体差异。[57]类似地,使用血管紧张素 II 受体拮抗剂的 iPRESERVE 试验(超过 4000 名患者)并未证明其对死亡率或住院率有明显影响,[58]但 CHARM 试验确实显示使用坎地沙坦的患者住院减少。[59]

  • 对于血压有效控制的患者,血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素 II 受体拮抗剂可减轻心衰症状。[60]

急性失代偿性 HFpEF 治疗的下一步是解决任何潜在的急性失代偿诱发因素,如控制高血压、治疗和预防心肌缺血、控制心率和/或维持窦性心律,以及对伴随感染或肺部疾病的治疗。

急性失代偿:高血压急症

  • 严重高血压或高血压亚急症,常定义为收缩压≥180mmHg和(或)舒张压≥120mmHg,可导致左心室充盈压升高并引起稳定型心衰患者的失代偿。若出现威胁生命的急性并发症,如高血压脑病,视网膜出血,视乳头水肿或急性肾功能衰竭等,则称为高血压急症。对该类患者应使用血管扩张剂而非利尿剂治疗,以避免灾难性的血压和心输出量下降。

  • 血管扩张剂是化学结构各不相同的一组药物,其在心衰时的应用取决于所期望达到的血流动力学效应。硝基氢氰酸盐或硝酸甘油等静脉血管扩张剂有降低血压的作用,因而用于失代偿性心力衰竭的治疗。与利尿剂相似,血管扩张剂可减轻前负荷,从而减轻左心室充盈压;还可使心肌释放一氧化氮,从而改善心室顺应性。[61]

急性失代偿:心动过速/快速型心律失常

窦性心动过速或快速性心律失常患者应该接受额外的治疗以降低心肌需氧量并提供足够的舒张期充盈时间。

  • 出现房颤时,应用β-受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂或地高辛等以控制心率、增加舒张期充盈时间和提高心输出量。尚无证据表明在急性失代偿性心力衰竭时上述药物中某一种优于其他药物。心房颤动时需给予抗凝药物预防血栓栓塞性疾病。应使用 CHA2DS2VASc 评分以评估 AF 中的卒中风险,并使用 HASBLED 评估大出血的风险。[62][63] 在准备电复律或药物复律之前以及出现持续性心房颤动时,华法林抗凝治疗(目标 INR 值为 2-3,安装人工心脏瓣膜的患者为 2.5-3.5)是公认的标准治疗方法。对于明确有中度至高度卒中风险的患者来说,华法林的应用尤为重要。Xa 因子抑制剂利伐沙班、阿哌沙班或直接凝血酶抑制剂达比加群,是华法林的口服替代药物,用于非瓣膜性心房颤动患者预防卒中的治疗。这些药物不适用于机械人工瓣膜置换术的患者。

  • 胺碘酮可用于严重的室上性心动过速。它具有阻滞交感神经和拮抗钙离子的作用,减慢房室传导,并能有效控制房颤患者的心室率。应指出的是,尽管心房颤动是最常见的快速性心律失常,但是任何有快速心室率的心律失常均可导致失代偿性心力衰竭。静脉使用胺碘酮对出现快速房性心律失常、经传统治疗无效的危重患者有效且耐受性好,但该适应症尚未进行充分评估,且需要中心静脉通路。[64]

  • 理论上,因心动过速可缩短心室充盈和冠脉灌注时间,所以减慢心率或心室对房性心律失常反应性的药物可缓解 HFpEF 患者的症状。不过,还有一种状况,即甲状腺功能亢进、肺病等引起的继发性窦性心动过速,因心室充盈不足和心肌需求增加而导致失代偿性心衰。建议在这些临床情况下慎用 β 受体阻滞剂或钙通道阻滞剂。支持其应用的证据有限,且建议主要是基于专家意见,因为这些药物因其负性肌力和减慢左心室松弛速率的作用,可能对心脏舒张功能产生潜在危害。权衡减慢心率的益处与减慢松弛的潜在风险,这是医师应该给予评估的一个问题,建议慎用。

急性失代偿:心肌缺血

  • 如果患者患有急性冠状动脉综合征,[65]应参照指南评估和治疗。临床疑似急性冠状动脉综合症的病人应给予阿司匹林。[66]

  • β 受体阻滞剂可通过减慢心率并降低血压而降低心肌耗氧量,如果患者可耐受(监测心率和血压),应作为主要的治疗药物。

  • 紧急情况下应当行血运重建。在急性缺血的情况下,推荐尽早行血运重建。

  • 对于无已知冠心病但有心血管疾病危险因素和胸痛的患者,应进行缺血性心脏病的诊断检查。

慢性心力衰竭患者的维持治疗:控制危险因素

  • 血压应控制在推荐的目标值。目前的建议指出,对于 18-59 岁的成年人(包括糖尿病或慢性肾脏病患者),目标血压应<140/90 mmHg,在普通人群中,从 60 岁开始,目标血压应<150/90 mmHg,如果未达到这些目标值,则建议药物治疗,对于具有较高风险的患者,应提前用药。[67]降低血压使得舒张时间加快,加强早期充盈,可能使得左心室肥大逆转。控制高血压可以降低左心室收缩末容积,进而降低舒张期容积,并能降低左心房压力。

  • 缺血可延缓左心室松弛速率,造成舒张末期压力升高,因此倾向于将血运重建治疗作为长期维持治疗的选项。然而,一项研究表明,单纯行血运重建治疗并不能降低 HFpEF 合并冠心病患者的肺水肿复发率。[68]抗血小板药只适用于伴有相关冠心病或缺血的患者。

  • 应依照现行指南对血脂异常进行治疗。

  • 对于超重的患者应鼓励其减轻体重。对病理性肥胖的患者行外科手术来减轻体重被证实可逆转左心室肥厚,恢复舒张功能。[69]

  • 任何原因造成的右心室(RV)舒张期压力增高均能降低左心室充盈。对可增加右心室和肺动脉舒张期压力的因素进行干预,理论上可以间接地改善左心室充盈压。

  • 糖尿病心肌病是引起左室舒张功能恶化的独立因素,因而推荐实施最优化的血糖控制。美国糖尿病协会(ADA)推荐的糖化血红蛋白(A1C)目标值为<7.0%,但建议在不引起明显低血糖的前提下将糖化血红蛋白尽量控制至接近正常(<6%)。上述建议主要以流行病学研究为根据,这些研究显示糖化血红蛋白每增加1%,对应的1型和2型糖尿病患者发生心血管病的相对危险度分别提高15%和18%。[70]目前尚无针对心衰患者心血管预后的随机临床试验,但有研究已经显示,2 型糖尿病患者的心脏功能改善及血糖控制情况改善。[71]

  • 提倡这些患者戒烟戒酒,并进行规律的有氧运动。

慢性 HFpEF 患者的维持治疗:药物疗法

  • 对持续存在体液潴留表现的患者应长期给予利尿剂。

  • 对于并存高血压的患者,认为血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素 II 受体拮抗剂是 HFpEF 治疗中的一个重要元素。[8]在 CHARM-preserved 试验中,[59]因心力衰竭住院明显减少,但对死亡率无影响。小型队列研究显示,血管紧张素 II 受体拮抗剂能改善患者的运动耐量和生活质量。[72][73]坎地沙坦可降低住院率,但不影响死亡率。[59][74]厄贝沙坦治疗对心血管事件的发生率、死亡率或者住院率与安慰剂相比无差异。[58]总体上,尚无证据表明两种药物疗效存在差异。由于存在高钾血症的风险,不建议采用联合用药治疗。

  • β 受体阻滞剂可与 ACE 抑制剂或血管紧张素 II 受体拮抗剂联合使用。在慢性心衰时长期使用可减轻左心室的肥厚及逆转不良左心室重塑,并且可改善左心室的松弛和顺应性。[75][76]β受体阻滞剂治疗推荐用于既往有心梗,高血压和房颤病史的患者。[48]

  • 对于钙离子通道阻滞的常规应用证据有限。

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