BMJ Best Practice

病因学

目前尚不清楚 RA 的病因。然而，有些研究给出了一些可能的病原学因素：

遗传：主要组织相容性复合物 II 型等位基因人类白细胞抗原 (human leukocyte antigen, HLA) DRw4 在 RA 中更常见。这些编码共同氨基酸序列的 HLA 等位基因（这些共同氨基酸序列被称为共享表位）可能参与了 RA 的发病机制。[9] 更近期，PTPN22 和其他基因的某些遗传变异型被确认为 RA 的危险因素之一。[10]

感染：现已提出，在遗传易感的个体中，感染作为 RA 发病的一个触发因素，但特异性感染原迄今为止仍未被识别。

病理生理学

炎性滑膜是 RA 发病机制的关键。滑膜组织表现出血管生成增加、细胞增殖、炎性细胞侵入、细胞表面黏附分子表达改变以及存在多种细胞因子。[11] 滑膜衬里细胞明显增生，伴随单核细胞（包括 T 细胞、B 细胞、巨噬细胞以及浆细胞）对衬里的浸润。滑膜组织中局部浸润的形成是特征性表现，并参与导致了 RA 中可见的侵蚀。细胞因子影响炎症过程的各个阶段，肿瘤坏死因子 (tumour necrosis factor, TNF)、白细胞介素 1 和白细胞介素 6 似乎在关节中最富集。两者均为细胞增生、金属蛋白酶表达、黏附分子表达以及其他细胞因子进一步分泌的刺激物。目前认为，高金属蛋白酶活性会促进关节的破坏。血管生成活跃并引起新生血管增生，为滑膜增厚提供了条件。若不经治疗，这种极度炎症环境最终会导致受累关节的永久性破坏。

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