BMJ Best Practice

病因学

很多情况下，湿疹和过敏性鼻炎出现在哮喘前，是预示儿童和成年人发展为哮喘的危险因素。[14][15] 虽然可能存在个体的过敏因素，但大多数哮喘急性发作是由多种因素导致的，大多数发作发生在已知患有哮喘的儿童。激发因素包括以下内容。

  • 上呼吸道病毒感染：病毒包括鼻病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒，其中鼻病毒最常见。[16] 病毒是哮喘急性发作最常见的激发因素，一项学龄期儿童的队列研究显示哮喘急性发作中的80%到85%是由于病毒导致的。[17] 哮喘急性发作的季节性和病毒性上呼吸道感染的季节性变化呈直接相关。

  • 细菌感染：细菌感染虽不如病毒感染常见，但也可导致哮喘急性发作。[18] 非典型细菌感染最常见于肺炎支原体肺炎，据报道可导致 20% 的哮喘加重。[19]

  • 吸入变应原：已知的变应原包括屋尘螨、宠物（尤其是猫和狗）、花粉（树、杂草和草）、食品变应原、真菌（链格孢属）和蟑螂。超过 80% 的哮喘患儿对环境变应原敏感。[20] 链格孢属致敏与更严重的哮喘加重有关。[21]

  • 环境刺激物：已经证实环境刺激不利于呼吸道症状和肺功能，[22] 但环境刺激不是儿童哮喘加重的主要预测指标。[23] 然而，环境刺激物会加重吸入抗原[24] 或病毒。[25] 相关刺激物包括二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)、臭氧、和环境中的烟草烟雾。

  • 情绪：情绪如愤怒和焦虑或大笑的动作会引发哮喘急性发作。

  • 运动：运动时气道表面水分蒸发导致失水会刺激气道阻塞。[26]

  • 药物治疗：药物如非甾体抗炎药((NSAIDs)可能激发哮喘急性发作,但很少发生在儿童。

  • 哮喘基础水平控制不佳：与哮喘急性发作密切相关，可能由于对常规预防治疗依从性差，不能获得足够的卫生保健,近期中止治疗[27] 或次优治疗方案。[12]

另外，肥胖与哮喘严重程度有关，但儿童时期的数据不支持这一结论，且相关的机制尚不明确。[28]

病理生理学

哮喘的特征是支气管收缩、气道炎症和黏液分泌，既影响大气道又影响小气道。 急性哮喘的病理生理变化可分为早期和晚期反应。

早期的反应是由气道高反应性驱动的，这是哮喘的一个关键组成部分， 是气道对内源性或外源性刺激作出的过度反应，导致急性支气管痉挛。

晚期反应的特点是气道炎症。 炎症反应是由2型辅助T细胞和淋巴细胞，及其他细胞(包括嗜酸性粒细胞、肥大细胞、巨噬细胞和中性粒细胞)和一系列复杂介质(包括细胞因子、白细胞介素、前列腺素和白三烯)所介导的。 炎症导致气道壁上皮细胞肿胀和平滑肌肥大，即使没有恶化因素也会导致气道狭窄。 刺激黏液分泌和黏液细胞增生导致黏液堵塞。 呼吸道上皮损害可能导致细胞碎片在气道堆积；气道炎症会间接破坏气道上皮细胞，但病毒和细菌感染也可以造成直接损害。 急性发作是与不同程度的炎症细胞和免疫细胞浸润和激活有关，这取决于激发因素。[18] 例如，病毒和细菌感染时中性粒细胞为主，而在过敏相关的急性发作中以嗜酸性粒细胞为主。[18]

分类

哮喘严重度分级

轻度：

  • 只在活动后出现呼吸困难；患者说话成句

  • 呼吸频率增加；心率不增加

  • 通常辅助呼吸肌未参与，未出现胸骨上窝凹陷

  • 中度喘息(通常只在呼气末)

  • 无奇脉

  • 氧饱和度(动脉氧饱和度；SaO2)大于95%

  • 呼气流速峰值(PEFR)(或FEV1)等于或大于预测值或个人最佳值的百分比的70%。

中度：

  • 呼吸困难干扰或限制日常活动；患者用短语谈话

  • 呼吸频率和心率增加

  • 通常可见辅助呼吸肌参与和胸骨上窝凹陷

  • 高调喘鸣

  • SaO2为91%-95%

  • PEFR(或FEV1)下降至预测值或个人最佳值的百分比的40%-69%。

重度及危及生命：

  • 静息时呼吸困难；对婴儿的喂食中断；激越或嗜睡；只能说单字或者不能讲话

  • 呼吸频率和心率增加

  • 使用辅助肌和胸骨上窝凹陷；可能有胸腹反常运动

  • 通常高调喘息，但是也可能没有喘息（沉默肺）

  • SaO2小于90%

  • 可出现发绀

  • PaO2 小于 60 mmHg；PaCO2 大于 45 mmHg

  • PEFR(或FEV1)为预测值或个人最佳值的26%到39%(严重)或低于25%(危及生命)。

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