BMJ Best Practice

病因学

心肌梗死通常是冠状动脉病变的结局。动脉粥样硬化斑块表面产生裂隙或破裂以及血栓形成是大多数 STEMI 患者的潜在病因。一小部分患者的 STEMI 是由于冠状动脉痉挛导致心肌灌注减少，或者继发于胸外伤、自发性冠状动脉或主动脉夹层。

病理生理学

动脉粥样硬化斑块经过数年逐渐形成。[8] 最开始是低密度脂蛋白胆固醇和饱和脂肪在血管内膜（内层）中堆积。之后白细胞黏附于内皮，然后渗出，进入内膜，白细胞在此聚集脂质，形成泡沫细胞。泡沫细胞是促炎介质的丰富来源。病变发展至此被称为脂纹，在某种程度上具有可逆性。

接下来的演化涉及平滑肌细胞从血管壁中层迁移并增殖，以及蛋白聚糖、间质胶原和弹力纤维等细胞外基质的沉积。[8] 一些平滑肌细胞在后期斑块中发生凋亡。斑块在进一步演化中常常形成钙化区。斑块最初发展时伴随动脉壁向外重构，然后侵入动脉管腔。最终狭窄可限制血流，特别是在需求增加的情况下，引起心绞痛。

STEMI 的发生通常是由于富含胆固醇斑块突然灾难性地破裂。这导致斑块内物质暴露，从而迅速引起血小板激活、聚集和凝血酶生成，继发血栓形成，导致血流中断。如果阻塞严重且持续，心肌细胞会发生坏死。

当冠状动脉血流受阻，该血管供应区域的心肌会立即失去缩短和收缩能力。非梗死区域心肌早期出现收缩增强，可能是由于急性代偿机制的结果，包括交感活性增强和 Frank-Starling 机制。由于坏死心肌相互滑移，导致梗死区域变薄并延伸，特别是前壁心肌梗死，导致梗死延展。

如果缺血损伤的心肌数量达到一定程度，左心室 (LV) 泵功能会减低，心输出量、射血量、血压以及顺应性都会降低，同时收缩末期容量增加。如果 25% 的心肌收缩功能异常，临床就会发生心力衰竭，左心室心肌损失>40% 就会发生心源性休克。顺应性下降以及左心室舒张末期压力增高会引起舒张功能障碍。

分类

急性冠脉综合征 (ACS)

根据心电图上是否存在 ST 段抬高，以及心肌生物标志物（例如肌钙蛋白或肌酸激酶）是否升高，将典型的急性冠状动脉综合征 (ACS) 分为 3 个临床类别。[1][2]

1. ST 段抬高型心肌梗死 (STEMI)：心电图表现为 2 个或以上解剖部位相邻导联有持续性 ST 段抬高。

2. 非 ST 段抬高型心肌梗死 (NSTEMI)：心电图未显示 ST 段抬高，但是心脏生物标志物水平升高。心电图可能显示非特异性缺血改变，例如 ST 段压低或 T 波倒置。

3. 不稳定型心绞痛：心电图非特异性缺血性改变，但是心脏生物标志物水平正常。

为了反映 NSTEMI 与不稳定型心绞痛之间病理生理学的连续性，美国心脏协会/美国心脏病学会 (American Heart Association/American College of Cardiology) 指南将这些疾病归在“非 ST 段抬高型急性冠状动脉综合征 (non-ST-elevation acute coronary syndromes, NSTE-ACS)” 这一术语下。[3]

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