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病因学

ST段抬高型心肌梗死的传统机制是冠状动脉完全闭塞(通常是血栓形成或栓塞)。相反,非ST段抬高型心肌梗死的病因通常是冠状动脉短暂或接近完全闭塞或急性因素导致的心肌缺氧。

不稳定斑块质地柔软、富含脂质,有薄而硬的纤维帽,有巨噬细胞(泡沫细胞)浸润。一旦富含脂质的粥样硬化内核流出,会导致血小板黏附、激活和聚集,启动凝血级联反应。叠加出现血栓块会阻塞冠状动脉血流,引起心肌缺血,导致 1 型心肌梗死。[9]

非 ST 段抬高型心肌梗死也可能由其他机制引起,如动力性阻塞(即局灶性冠状动脉痉挛或 Prinzmetal 心绞痛)、严重的进行性动脉粥样硬化、经皮冠状动脉介入治疗后再狭窄、毒品使用(如可卡因或其他兴奋剂)、动脉炎症或导致心肌供需失衡的其他外在原因(即潜在冠状动脉疾病患者由于急性失血诱发 2 型心肌梗死)。[1]

病理生理学

非ST段抬高型心肌梗死是由心肌供需氧量急性失衡造成的,通常是心肌灌注减少的结果。1 型心肌梗死的最常见原因是动脉粥样硬化斑块破裂引起非闭塞性血栓,进而导致心肌供血血管中非闭塞性或近乎完全性血栓形成。

有若干不同的连续事件可能导致非ST段抬高型心肌梗死的发生:

  • 斑块破裂加之非闭塞性血栓或栓塞事件导致冠状动脉血管堵塞

  • 动力性阻塞,如血管痉挛

  • 管腔进行性变窄(即再狭窄后慢性动脉变窄)

  • 炎症机制(即血管炎)

  • 外在因素导致冠状动脉灌注不良(如低血压、低血容量或缺氧)。

最常见的原因是斑块破裂或阻塞性动脉粥样硬化性疾病。在此种情形下,由于动脉粥样硬化斑块出现龟裂或破裂,冠脉内血栓或血小板栓子引起心肌血流减少,从而导致 1 型心肌梗死的心肌生物标志物释放。

斑块破裂通常发生在动脉粥样硬化帽最脆弱、最薄的地方(通常是在斑块肩部)。破裂的斑块含有大量的炎性细胞,包括单核细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞。[9][10]虽然1/3的闭塞发生在狭窄最为严重的位置,但绝大部分(66%~78%)的闭塞发生在狭窄小于50%的病变中,只有小于5%的闭塞发生在狭窄>70%的病变中。[10]

有观点认为 ST 段未出现抬高的原因是梗死并未累及心肌壁全层(非透壁性心肌梗死)。

非ST段抬高型心肌梗死的心肌损伤严重程度取决于以下几个方面:

  • 缺血时间与再灌注时间

  • 基础动脉粥样硬化的程度

  • 受累区域存在侧支循环(储备血流量)

  • 受累冠状动脉血管的直径

  • 阻塞程度

  • 存在其他合并症(即糖尿病、肾功能衰竭或高血压)。

传统的看法是非 ST 段抬高型心肌梗死患者最终会被诊断为非 Q 波心肌梗死,但 25% 的 NSTEMI 和生物标志物升高患者在几周后会发展为 Q 波心肌梗死。[11]此外,约 25% 诊断为非 ST 段抬高型心肌梗死的患者在冠状动脉造影中,会发现受累血管有 100% 闭塞。[12]

分类

心肌梗死再定义[2][3][4]

得益于心肌组织特异性生物标志物及灵敏的心脏影像技术的快速发展,目前可以早期检测出极其微量的心肌损伤或坏死。因而,心肌梗死已经被重新定义,包含所有心肌缺血导致的坏死,根据心肌缺血的原因可分为以下几种类型。

  • 1 型:由冠状动脉壁病理过程引起的自发性心肌梗死,伴或不伴潜在的冠状动脉疾病(例如斑块破裂)。

  • 2型:由需氧量增加或供氧量减少引发的心肌梗死(即由严重贫血或低血压引起的氧供需失衡,也包括动力性的冠状动脉痉挛)。

  • 3型:意外的心脏猝死,之前未检测心脏标志物。

  • 4a型:与经皮冠状动脉介入治疗相关的心肌梗死。

  • 4b型:与支架内血栓形成相关的心肌梗死。

  • 5型:与冠状动脉旁路移植术相关的心肌梗死。

满足急性、演变或近期心肌梗死定义的标准包括:[3]

  1. 心肌坏死生化标志物的典型升高和逐渐下降(肌钙蛋白)或迅速上升或下降CK-MB,合并至少一项下列表现:

    • 缺血症状

    • 新的或推定为新的提示缺血的心电图变化(左束支传导阻滞、ST 段抬高或压低)

    • 心电图上病理性Q波

    • 心脏影像证实心肌坏死或局部室壁活动异常

    • 血管造影术或尸检检测到冠脉内血栓

  • 急性心肌梗死的病理性发现。

  • 急性冠脉综合征 (ACS)[1]

    ACS 是一个术语,用于描述由于冠状动脉血流突然减少导致的一系列疾病。就诊时心电图上 ST 段抬高的存在或缺失提示 ST 段抬高型 MI 或非 ST 段抬高型急性冠脉综合征 (non-ST-elevation acute coronary syndrome, NSTE-ACS)。根据心肌生物标志物(例如肌钙蛋白或 CK-MB)是否升高,NSTE-ACS 进一步细分为 NSTEMI 或不稳定型心绞痛。

    1. ST段抬高型心肌梗死(STEMI):心电图显示在≥2个解剖学相邻导联中,ST段抬高>1 mm,且与损伤区位置相关。复极异常心电图随着时间变化表现为超急性T波,而后ST段抬高,T波倒置,最后出现病理性Q波。STEMI患者通常会出现血清心肌生物标志物起伏现象。检测生物标志物虽有助于确诊及判断预后,但是并非诊断STEMI的必须检查,不应延误患者治疗。此外,医生应审慎排除其他导致与STEMI相似的ST段抬高的情况,包括左心室肥厚、左束支传导阻滞、起搏节律、良性早期复极、心包炎和高血钾症。

    2. NSTEMI:心电图并未显示持续的 ST 段抬高,但可能显示缺血改变,如 ST 段压低或 T 波倒置。心电图也可能正常。心脏生物标志物的血清水平升高。

    3. 不稳定型心绞痛:心脏生物标志物水平正常。[5][6]

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