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病因学

酒精使用障碍是多病因的慢性疾病，其中病因涉及几种成分，包括社会、心理和环境因素。[2][10] 在这一点上，它与其他躯体疾病（例如哮喘、高脂血症和 2 型糖尿病）类似，都有多种致病因素，因此将生物医学治疗（通常是药物）和社会心理学治疗联合起来是最优选择。[11]

有证据表明，酒精所致危害发生的风险低于之前理解的水平，尤其是与某些癌症相关的风险，[12]而酒精的保护作用可能比以前认为的要少。[13]酒精使用障碍的患病风险大约 50% 由遗传决定，但基因的影响非常复杂，因为有的基因增加风险，而有的基因则是具有保护性的。酒精使用障碍常与精神障碍相关，尤其是情感障碍、焦虑障碍、创伤后应激障碍和精神分裂症。酒精影响多种大脑神经递质及其受体，包括多巴胺、γ-氨基丁酸、谷氨酸、5-羟色胺、腺苷、去甲肾上腺素和阿片肽。[2][10] 从行为角度看，酒精成瘾有冲动控制障碍和强迫障碍的部分特点。[14]

在疾病从冲动性向强迫性进展的过程中，成瘾障碍患者的临床相关特征性表现为反复醉酒中毒、戒断和戒酒的不同阶段。大脑长期暴露于酒精导致了长期的适应性改变，初期对酒精使用产生增强效应，随着时间进展出现戒断和负性情感状态，因此需要规律饮酒来维持正常状态。

病理生理学

酒精使用障碍的发生与酒精的几种神经行为作用有关。酒精引起的愉悦和兴奋通过从腹侧被盖区投向伏隔核的多巴胺能通路进行调节。[2] 重复过量饮酒使该通路变得敏感，从而导致依赖发生。长期的酒精暴露导致几个神经递质系统出现适应性改变，包括抑制性神经元 γ-氨基丁酸受体下调，兴奋性谷氨酸受体上调和中枢去甲肾上腺素活动增加。[15]

饮酒的停止使这种兴奋状态不能得到抑制，导致神经系统过度活跃和功能紊乱，也就是酒精戒断的特征表现。研究发现随着戒断发作次数增加，戒断症状会逐渐增强，这一现象也被称为“点燃效应”。[15][16] 酒精使用障碍患者经常出现渴求，是指对饮酒的强烈渴望或冲动。渴求与调节正强化的多巴胺能、5-羟色胺能和阿片系统有关，与介导戒断的 γ-氨基丁酸、谷氨酸能和去甲肾上腺素能系统也有关。[10] 研究认为长期酒精使用会增加促肾上腺皮质激素释放因子、神经肽 Y 以及其他压力性神经递质和激素，因此持续使用酒精成为减轻慢性压力和烦躁不安的必要手段。

不断研究与酒精行为影响和酒精依赖产生均相关的特定神经递质可以使我们明确药物治疗依赖的潜在靶点。

分类

精神障碍诊断与统计手册第 5 版 (DSM-5)[1]

酒精使用障碍的分类：

  • 酒精使用障碍是物质使用障碍的一种，其特征为在 12 个月内因酒精使用导致明显的损害或痛苦。诊断标准包括酒精使用引起的社会心理问题（例如社会角色损害、法律问题、人际交往困难以及冒险行为），躯体生理症状（耐受性和戒断症状），对使用酒精的主观渴望，以及强制性酒精使用。

  • 酒精使用障碍是指个体不顾酒精使用导致的众多不利影响（躯体、精神、社会心理的），仍然使用酒精的强制性行为模式。酒精使用障碍的严重性（轻、中、重）以诊断时存在的症状条目为依据。缓解的定义取决于多长时间内不存在诊断条目，没有渴求感（早期缓解为3个月，持续缓解达到12个月）。

疾病和有关健康问题的国际统计分类第 10 版 (ICD-10)[3]

酒精使用障碍分类为有害性酒精使用和酒精依赖：

  • 酒精的有害性使用是一种酒精使用模式，可损害健康， 损害可能是躯体的或精神的（例如继发于大量饮酒的抑郁发作）。

  • 酒精依赖是指反复饮酒后形成的行为、认知和生理现象的特殊表现，典型特征包括对饮酒的强烈渴望，对饮酒行为难以自制，不顾危害性后果而持续饮用，饮酒优先于其他行为和责任，酒精耐受度增加以及有时出现躯体戒断状态。

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