BMJ Best Practice

病史和查体

关键诊断因素

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存在的危险因素

发生酒精依赖的危险因素包括酗酒家族史、[17] 病前反社会行为、[18][19][20] 高焦虑特质水平、[21] 酒精暴露后未出现面色潮红，[22] 以及对酒精影响的低反应性。[23]

戒断

这是一种当酒精使用突然减量过多或停饮时出现的中枢神经系统过度兴奋状态。常见症状有自主活动增加、焦躁和精神紧张。更严重的酒精戒断病例可出现癫痫全面发作和意识混乱状态（谵妄）。血清中仍有酒精、甚至浓度相对较高的患者，如果其血液酒精浓度较前有所下降，也可以发生酒精戒断。

耐受

这是一种适应性变化，此时中枢神经系统对慢性酒精的作用敏感性下降。长期饮酒后酒精的愉悦作用和不良影响（例如，运动协调性差、镇静作用）都会减弱，因此为再次感受最初饮酒带来的愉悦感，导致个体增加饮酒量。

肝脏体积增大/减小、黄疸、腹水

这些体征提示严重的酒精相关肝病。酒精滥用人群中肝损害很常见；可能会表现为多种形式（例如脂肪肝、急性和慢性肝炎、肝硬化）。[49]

其他诊断因素

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共病尼古丁依赖

酒精使用障碍患者存在共病尼古丁依赖的比例很高。[36] 大约 70% 的酒精依赖患者存在尼古丁依赖，而一般成人中只有 25%。

社会、经济、法律以及心理问题

当这些特征出现于被视为酒精和药物问题风险高的青少年时，可能具有更重要的意义。[41]

恶心、呕吐、腹痛、呕血

可能提示与酒精相关的胃炎和/或胰腺炎。酒精是急性胰腺炎的两大主要病因之一。[42]

肌肉痉挛、疼痛、无力、感知觉改变

周围神经病变是酒精使用障碍患者的常见表现。通常与他们的营养状况差（缺乏硫胺素）有关，在下肢动脉经常更显著。

高血压和心动过速

酒精使用和戒断的常见后遗症。酒精使用障碍时通常出现收缩压比基线值升高 20-30 mmHg，舒张压升高 10-20 mmHg。在戒断症状时，会出现更大幅度的升高。

无需专门降压治疗，经过几周戒酒后血压通常会恢复到正常水平。[43]

营养状态受损

超重和体重不足都会在慢性酒精滥用患者中出现。脂肪含量下降与酒精导致的代谢改变有关（脂质过氧化作用增加[44]）；至少需要 3 个月完全戒酒才能使代谢状态恢复正常。[45] 研究表明不同类型的酒精饮料[46] 和一些激素[47][48] 在这些改变中可能发挥了一定作用。

皮肤表现

酗酒的可能皮肤表现包括表面皮肤血管增加、荨麻疹反应、迟发性皮肤卟啉病、脸红、肝硬化的皮肤红斑表现、牛皮癣、瘙痒、脂溢性皮炎和酒渣鼻。[50]

正常口腔卫生的改变

牙齿病理改变的表现（包括牙齿缺失、龋齿和牙周病）与酒精相关指标明显相关，尤其是在男性酒精滥用者中。[51]

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宽基步态

酒精使用障碍患者会出现小脑退化， 其发生可能是酒精中毒的直接作用和/或营养（硫胺素）缺乏。

危险因素

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酗酒家族史

尽管目前并不知道确切的遗传机制，但可以肯定的是酗酒更多地发生在酗酒家族史阳性的人群中。[17] 男性酒精使用障碍患者的儿子出现酒精使用障碍的概率是非嗜酒者儿子的 4-7 倍。关于家族史对女性影响的相关研究较少，但似乎也会增加患酒精使用障碍的风险。

反社会行为（病前）

病前的反社会行为对酗酒发生有预测作用，尤其是在早发的酗酒者中。[18][19][20]

高焦虑特质水平

高焦虑特质可在很大程度上增加酒精依赖的风险。[21] 社交恐惧或惊恐障碍与引发酒精使用障碍的更高风险具有相关性。

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饮酒后不脸红

酒精引起脸红的个体发生酗酒的风险降低。脸红是乙醛积累（它是酒精的一种毒性代谢产物）的后果，见于携带特定类型乙醛脱氢酶基因的个体，这些个体代谢乙醛的能力更缓慢。该基因在一些东亚人群中常见。一些白种人群中也发现了作用稍弱的基因变异（主要是在减少乙醛代谢能力方面）。[22]

对酒精影响的低反应性

一项随访研究发现对酒精的低反应性（例如高耐受性）可以预测发生嗜酒结局（酒精滥用和酒精依赖）。[23] 一种假说认为对酒精反应性低的个体饮酒量更大，才能感受到酒精的影响，因此更易患酒精使用障碍。

胃旁路手术史

为纠正肥胖接受肥胖外科手术的个体出现酗酒的风险更高， 在胃旁路术和垂直捆绑胃成形术后，饮酒量、酒精问题和酒精滥用的发生率增加。[24]

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